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NUTRITION ET PERSONNES ÂGÉES : «Quand on avance en âge, mieux vivre c’est mieux se nourrir»

Doctinews N° 25 Août/Septembre 2010

L’équilibre nutritionnel de la personne âgée (PA) est plus précaire car tributaire de modifications physiologiques et de l’émergence de pathologies. Les personnes âgées ont tendance par ailleurs à diminuer leur apport alimentaire sans que leurs besoins énergétiques ne soient réduits ; leurs réserves étant amoindries, tout incident rompt un équilibre déjà prÉcaire et la dénutrition fait son apparition.

Khadija_MOUSSAYER Dr MOUSSAYER

L’impact du vieillissement physiologique sur la nutrition
Avec l’âge, l’altération des perceptions des odeurs et du goût stimule moins l’appétit : la capacité discriminative s’affaiblit d’où une difficulté à identifier les aliments ; le seuil de détection des 4 saveurs de base augmente (multiplié par 11,6 pour le salé, 7 pour l’amer, 4,3 pour l’acide et 2,7 pour le sucré). Près de 400 médications (anti-inflammatoires, antidiabétiques oraux, inhibiteurs de l’enzyme de conversion…), des carences en zinc ou en vitamine B3, la cirrhose du foie ou la déshydratation perturbent le goût. La malnutrition aggrave ces déficiences, ralentissant ainsi le renouvellement cellulaire indispensable à la régénération des acteurs sensoriels.
La perte d’appétit découle aussi d’une sénescence des glandes salivaire. Les aliments n’étant plus correctement imbibés, les molécules porteuses de saveurs appétissantes sont moins actives. De plus, la dégradation dentaire et la prédilection pour des aliments plus liquides diminuent les mouvements masticatoires ce qui va encore réduire cette sécrétion.
La sécheresse buccale (xérostomie) est alors fréquente, exacerbée par de nombreux médicaments (diurétiques, benzodiazépines, antihistaminiques…), elle va favoriser les caries dentaires, les mycoses buccales et œsophagiennes, occasionnant des brûlures lors de l’ingestion et, in fine, gênant l’élocution et la déglutition.
La muqueuse gastrique, en s’atrophiant, sécrète moins d’acide chlorhydrique, d’où une pullulation bactérienne consommatrice de nutriments (folates) et un retard à l’évacuation gastrique de 2 à 3 fois plus long, qui prolonge la phase d’anorexie post-prandiale. L’accélération plus importante chez la PA du transfert du chyme de la partie supérieure de l’estomac (le fundus) à la partie inférieure (l’antre) avec une distension précoce de cette dernière joue par ailleurs un rôle prépondérant dans le sentiment précoce de satiété.
Un peptide, le CCK sérique (cholecystokime -pancreozymine), produit par le duodénum au cours du repas, stimule la sécrétion par le pancréas de la trypsine qui inhibe en retour la sécrétion de CCK. L’insuffisance pancréatique exocrine, liée à l’âge ou aggravée par une dénutrition, lève ce rétrocontrôle, d’où une production accrue de CCK à l’origine elle aussi d’une satiété précoce.
La survenue plus fréquente chez la PA d’ulcères et de gastrites chroniques, en liaison avec une incidence plus élevée d’infection par Hélicobacter pylori, renforce encore le risque anorexique.
Le vieillissement musculaire et la diminution du capital musculaire (sarcopénie) est un phénomène presque inéluctable qui commence à 40 ans pour l’homme contre 50 ans pour la femme. La perte -de 3 à 8 % tous les dix ans- s’accélère après 60 ans et réduit la musculature à 17% du poids du corps à 70 ans contre 30% à 30 ans.
La composition en fibres du muscle se modifie : les fibres de type II, ou fibres blanches, à contraction rapide, mais peu résistantes à la fatigue, s’atrophient ; les fibres de type I ou fibres rouges, à contraction lente, générant peu de force, mais une forte endurance, sont moins affectées et leur densité serait même plus importante. Outre cette réduction de la force musculaire malgré une certaine préservation de l’endurance, le système nerveux contrôle moins bien ces contractions.
Plusieurs facteurs génétiques, médicamenteux, nutritionnels ainsi que l’augmentation des cytokines (état inflammatoire provenant de l’accroissement de la masse grasse) conditionnent l’apparition de cette sarcopénie. Les hormones sexuelles joueraient aussi un rôle dans le contrôle de l’appétit au cours du vieillissement. La diminution des taux circulants de testostérone observée au moment de l’andropause induirait la perte d’appétit chez l’homme âgé et précipiterait le développement de la sarcopénie. À l’inverse, la réduction de sécrétion des œstrogènes à la ménopause protégerait les femmes de cette perte.
Les répercussions de la sarcopénie sont considérables : risques infectieux par baisse des réserves protéiques nécessaires aux défenses immunitaires, chutes et fractures éventuelles compromettant l’autonomie de la PA… Un moindre volume musculaire expose aussi la PA aux troubles de la thermorégulation, la baisse de l’intensité du frissonnement qui en découle rendant la PA plus démunie face à l’exposition au froid.

Les besoins nutritionnels de la personne âgée : un cocktail savant, mais fragile
Les besoins énergétiques de la PA sont à peine restreints par rapport à ceux de l’adulte jeune : 2000 kcal/j pour l’homme et 1800 kcal/j pour la femme contre respectivement 2800 et 2200 à 30 ans. Leur répartition est également identique : 60% pour le métabolisme de base, 10% pour la thermogénèse et 30% pour l’activité physique. Par contre, pour une même activité physique, la dépense énergétique est plus forte en raison d’un mauvais rendement métabolique et, face à une baisse des apports, la PA ne diminue pas son métabolisme de base, mais puise la différence énergétique dans ses réserves musculaires.
Pour éviter la fonte musculaire, l’apport nutritionnel conseillé en protéines doit être supérieur à celui de l’adulte jeune : 1 à 1,2 contre 0,8 à 1g/kg/j, soit 12 à 15 % des nutriments. L’hypercatabolisme accroît ces besoins.
C’est grâce à l’arrivée dans le sang de grandes quantités d’acides aminés (hyperaminoacidémie) issus de la digestion des protéines alimentaires que la synthèse des protéines du muscle va être stimulée et leur dégradation atténuée. Ce pouvoir freinateur du repas sur la protéinolyse s’amenuise avec l’âge, la dégradation des protéines musculaires se poursuivant au cours du repas, notamment par perte d’adaptation à des apports protéiques faibles. Pour une meilleure optimisation de la protéinosynthèse, une concentration de la ration protéique (80%) sur un seul repas est alors recommandée. De plus, normalement, 50% des acides aminés digérés sont retenus par les tissus splanchniques (foie, intestin). Ce phénomène s’accentue avec le temps, limitant le flux et la disponibilité des protéines pour les tissus périphériques, notamment le muscle.
Les sources protéiques animales doivent représenter 70 % de la ration journalière chez la PA. En dépit de certains préjugés, tous les lipides contenus dans les viandes ne sont pas athérogènes, certains à chaînes moyennes ou petites étant plutôt antiathérogènes.
Les lipides sont importants pour leurs qualités gustatives et leur richesse en énergie (1 g de gras équivaut à 9 kcal contre 4 pour les autres macronutriments). En mars 2010, l’AFSSA (Agence française de sécurité sanitaire et alimentaire) a d’ailleurs réévalué leur rôle en portant la ration lipidique maximum de 35 à 40%.
Les lipides sont indispensables pour l’apport en vitamines liposolubles et en acides gras polyinsaturés essentiels (non fabriqués par l’organisme) mieux connus sous le nom d’oméga-3 et oméga-6. Leurs précurseurs respectifs, les acides alpha-linolénique (ALA) et linoléique, sont présents dans les matières grasses végétales. Ceux-ci sont transformés sous l’effet d’enzymes (désaturases) en dérivés docosahexaénoique (DHA) et eicosapentanéoique(EPA), eux-mêmes précurseurs des prostaglandines. Avec l’âge, l’activité de ces enzymes baisse et les acides gras moins essentiels (DHA et EPA) deviennent eux aussi essentiels, d’où la nécessité de les obtenir des poissons d’eaux froides (saumon, sardine, hareng) qui consomment du phytoplancton riche en ALA.
Ces oméga sont à la fois des constituants des membranes cellulaires et indispensables au fonctionnement du système nerveux central. Les oméga-6 furent longtemps privilégiés jusqu’à ce que l’on se rende compte que les oméga-3 étaient bénéfiques car ils réduisent le risque de formation de caillot sanguin, l’inflammation et même la quantité de certains lipides nocifs pour le système cardio-vasculaire.
Quant au régime hypocholestérémiant, il n’est plus justifié après 75 ans pour lutter contre le risque cardio-vasculaire. Plusieurs études ont montré qu’au-delà de 80 ans, la corrélation cholestérol/mortalité est plutôt inversée : des taux bas augmentent le risque de cancer, de dépression et de mort non cardio-vasculaire.
Les glucides jouent un rôle d’énergie rapidement disponible, quoique de courte durée, pour l’activité physique et cérébrale (dont le principal carburant est le glucose) ainsi que pour l’anabolisme des protéines. Les aliments contenant les glucides (légumes et fruits) apportent aussi les fibres nécessaires pour combattre la constipation fréquente chez la PA par diminution des mouvements du tube digestif et des secrétions digestives. La constipation est source d’inconfort, de vomissements ou même d’une ulcération colique stercorale et d’une occlusion intestinale sur fécalome. Les glucides complexes à chaque repas préviennent aussi la fatigue et les insomnies.
Mais avec l’âge, la tolérance au glucose s’altère : la glycémie à jeun augmente d’environ 0,1g/l par décennie à partir de 30 ans et l’hyperglycémie après une charge orale est plus marquée. Elle provient surtout d’une moindre sécrétion d’insuline par réduction de la sensibilité du pancréas au glucose et de la sensibilité des muscles squelettiques à l’insuline par anomalie de transmission du signal (translocation amoindrie des transporteurs de glucose).
Veiller à un bon état d’hydratation est également fondamental. Les réserves en eau baissent corrélativement à la diminution de la masse musculaire (73% de l’eau totale est stockée dans les muscles) et les apports diminuent, le seuil de perception de la soif s’émoussant avec l’âge.
Les pertes hydriques sont en outre plus importantes à cause de certains médicaments (diurétiques et neuroleptiques) ou de la plus forte résistance du tubule rénal à l’action de l’hormone antidiurétique. Les mécanismes de régulation étant moins bien assurés, la capacité de concentration des urines s’altère et la correction d’une hyperosmolarité s’accompagne d’une plus grande perte d’eau.
Pour ces raisons, les besoins en eau de boisson sont plus élevés chez la PA que l’adulte jeune (1,7 l/j contre 1,5l/j), d’autant plus que les signes d’une déshydratation sont souvent tardifs et surtout non spécifiques. La comorbidité fréquente rend difficile l’interprétation des symptômes. Une déshydratation intracellulaire se manifestera par une somnolence brusque ou des troubles neuromusculaires ; ailleurs, une constipation ou une tachycardie signalera une déshydratation extracellulaire.
Les carences vitaminiques sont lourdes de conséquences chez la PA, variant d’une simple anorexie ou déficit immunitaire à des troubles du comportement, voire à des états démentiels.
La vitamine B12 a un rôle crucial sur les fonctions cognitives et le risque cardio-vasculaire en baissant le taux de l’homocystéine. D’origine génétique ou lors d’une carence en acide folique ou vitamine B 12, l’hyperhomocystinémie est un facteur de risque cérébrovasculaire. Or, le déficit en vitamine B 12 est fréquent chez la PA, non pas à cause d’un manque d’apport comme chez les végétariens, mais de l’hypochlorhydrie gastrique physiologique ou secondaire à l’abus d’antiacides : cette vitamine est en effet extraite de ses protéines porteuses grâce à l’acidité gastrique.
Un autre mécanisme du déficit en vitamine B12, rencontré surtout après 40 ans, est auto-immun. Après son extraction, pour être absorbée, la vitamine doit être protégée de l’acidité par le facteur intrinsèque (FI) secrété par les cellules pariétales de l’estomac. Le couple vitamine B12-FI sera absorbé au niveau de l’intestin grêle. Au cours de l’anémie de Biermer, des auto-anticorps anti-FI le détruisent, laissant la vitamine sans protecteur.
Douleurs musculo-squelettiques, vertiges et mêmes troubles du comportement pourront être liés aux carences en calcium ou en magnésium. Le calcium maintient la masse osseuse et lutte contre l’hyperparathyroidisme sénile. Or, l’absorption intestinale du calcium diminue avec l’âge et l’adaptation aux pertes urinaires s’altère, rendant les besoins en calcium supérieurs. L’absorption du calcium est toutefois améliorée par sa prise postprandiale à l’acmé de l’acidité gastrique ou par sa prise fractionnée. Un pH osseux acide fragilise aussi l’os : pour combattre ce risque, il faut favoriser les aliments alcalinisant (fruits et légumes).
Chez la femme, la diminution des œstrogènes (intervenant dans la maturation de la vitamine D) à la ménopause est problématique : le manque de calcium et de vitamine D -complément indispensable pour l’absorption et la fixation osseuse du premierpeut être à l’origine d’une ostéoporose ou l’aggraver.
La synthèse cutanée (principale source) de la vitamine D décroît avec l’âge et, en plus, les personnes âgées s’exposent moins au soleil. Les aliments sont pauvres en vitamine D même si les hydroxylations rénales et hépatiques semblent peu touchées chez la PA. La supplémentation en vitamine D s’impose : celle-ci a d’ailleurs des vertus immunomodulatrices et permet de lutter contre l’apparition de maladies auto-immunes, de certains cancers et peut-être même du diabète.
Le magnésium, lui, intervient dans l’excitabilité du cœur et son déficit fréquent, souvent favorisé par les diurétiques. L’hypomagnésémie accroît les facteurs de risque athérogène et le spasme coronaire, contribue au développement des myocardiopathies et provoque des troubles du rythme, notamment en cas de traitement digitalique.
Toutes les réactions d’oxydoréduction vitales au fonctionnement des cellules produisent des radicaux libres ou oxydants, facteurs de vieillissement et de fragilisation (athérosclérose, inflammations, détérioration du système immunitaire). Ce processus biochimique est accentué par les polluants, les rayons ultraviolets, les radiations ionisantes et même l’exercice physique trop intense. Notre organisme dispose d’une parade, les antioxydants, mais leur production naturelle décline avec l’âge. Il faut veiller alors à la consommation de fruits et légumes riches en antioxydants : vitamines A, C, E, bêtacarotène, sélénium, zinc. Le risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge et en cas d’iris clair (DMLA) peut être diminué par la lutéine, un antioxydant disponible en grande quantité dans les choux, les épinards et le brocoli.

La dénutrition et ses sérieuses conséquences
La dénutrition, fréquente chez la PA, doit être suspectée devant une perte de poids de plus de 10%, une fatigue physique avec diminution de l’activité physique ou de troubles cognitifs ou psychologiques.
L’évaluation nutritionnelle comporte, outre le poids, la mesure de la circonférence du mollet, du bras (des valeurs inférieures à 25 cm chez l’homme et 23 chez la femme sont en faveur d’une diminution de la masse musculaire) et l’épaisseur du pli cutané tricipital (des valeurs inférieures à 6 mm chez l’homme et 10 chez la femme sont en faveur d’une baisse des réserves de graisses). Le clinicien dispose de plusieurs modules de pesée adaptés à la PA (balance-chaise et lève-malade), et des équerres mesurent la taille à partir de la hauteur talon-genou.
Les normes de l’indice de masse corporelle - IMC (poids/taille2) chez la PA- sont décalées de celles de l’adulte du fait de la diminution de la taille et de l’augmentation du poids (21 à 27 contre 18 à 25). Une dénutrition est suspectée si l’IMC 36g/l) a également une valeur pronostique.
La dénutrition est particulière chez la PA : elle peut provenir d’un hypercatabolisme lié à une infection ou à une maladie chronique, d’un régime sévère ou de médicaments perturbant le goût. L’hypercatabolisme est déclenché lors de tout accident de santé (AVC, fracture, infection…), il y a alors stimulation des monocytes-macrophages et augmentation des cytokines dans le sang (interleukine notamment). Ces cytokines stimulent des cellules effectrices en les aidant à se procurer les nutriments dont elles ont besoin. Ceux-ci sont alors directement prélevés sur les réserves de l’organisme en cas d’insuffisance des apports.
Les conséquences de la dénutrition sont souvent dramatiques. En augmentant par 5 le risque infectieux, elle peut entraîner la PA dans une spirale infernale, compromettant son autonomie (affaissement des contrôles moteurs et sphinctériens) et son pronostic vital. En outre, comme nombre de médicaments ont une forte affinité pour l’albumine qui leur sert de molécule de transport, l’hypoalbuminémie peut générer une intoxication par augmentation de leur fraction libre.
La dénutrition est la 1ère cause de déficit immunitaire acquis qui se traduit par une défaillance de l’immunité à médiation cellulaire (lymphocytes T immatures, baisse de la capacité proliférative des lymphocytes, de la production de cytokines), de l’immunité humorale (non-réponse des anticorps à une vaccination) et des fonctions phagocytaires.
La renutrition doit être progressive : apporter trop de nutriments, alors que les enzymes sont hypofonctionnelles, constitue un réel danger d’intoxication. Une insuffisance rénale ou hépatique peut en découler et le décès survenir dans un tableau d’anasarque (oedèmes généralisés).

La gestion délicate du couple médicament/nutrition
Les médicaments sont susceptibles de déséquilibrer un état déjà précaire en réduisant l’absorption de nutriments par des mécanismes très divers.
Ainsi, les pansements gastriques affectent de nombreux nutriments. La cholestyramine s’oppose à l’absorption des vitamines liposolubles par fixation aux sels biliaires. La cimétidine peut provoquer une carence en vitamine B12 induite par hypochlorhydrie. Un abus de laxatifs provoque une fuite de potassium et pour les composés huileux une diminution forte de l’absorption des vitamines liposolubles. Les antibiotiques, en perturbant la flore intestinale, donnent une carence en folates et en vitamine K.
Certains médicaments peuvent entraîner une hyperphagie (corticoïdes, benzodiazépines et certains antidépresseurs). Une anorexie peut être provoquée par la digitaline, le sulfate de fer et les antidépresseurs, inhibant spécifiquement la recapture de la sérotonine (ISRS).
L’influence des nutriments sur les médicaments est tout aussi complexe. Le bol alimentaire, en élevant le pH gastrique, abaisse l’absorption des acides faibles et favorise celle des bases faibles. Il accroît aussi le débit splanchnique et hépatique, entraînant un passage plus rapide des médicaments ayant une haute extraction hépatique (inhibiteurs calciques et certains antalgiques).
La prise préprandiale de certains médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens) augmente leur tolérance au risque de diminuer leur biodisponibilité. Les patients traités par antivitamines K doivent être informés de la teneur élevée de certains aliments en vitamine K afin d’éviter des modifications brutales de leur consommation.
L’horaire de la prise de médicaments par rapport à celui des aliments est donc souvent un arbitrage entre efficacité thérapeutique et bonne tolérance. Pour éviter toute anorexie, de façon générale, la prise postprandiale est à privilégier, sauf problème réel de biodisponibilité.
Pour finir, puisque nous entrons dans la période du ramadan, la PA en bonne santé peut parfaitement jeûner mais elle doit avoir le souci d’éviter les excès brutaux : il lui faut prendre un petit déjeuner très consistant avant le lever du soleil, faire un repas léger au moment de la rupture et en faire un autre 3 heures après.
Bon Ramadan à tous.

Une étude américaine riche d’enseignements

Le New England Journal of Medecine a publié en février 2010 une étude menée à Harvard et à Bâton-Rouge consistant à soumettre 811 adultes en surpoids à l’un des quatre régimes faisant varier les pourcentages des lipides, des protéines et des glucides dans les proportions respectives suivantes : 20, 15, et 65 %; 20, 25 et 55 %; 40, 15 et 45 %; et 40, 25 et 35%. La prescription alimentaire de chaque participant représentait un déficit de 750 kcal par jour à partir d’une base calculée d’après la dépense énergétique de repos de chaque personne et le niveau d’activité. L’expérience a duré 2 ans (alors que la plupart, en la matière, ne dépasse guère un an) et était accompagnée de séances de conseils. Au bout de 6 mois, les participants affectés à chaque régime avaient perdu en moyenne 6 kg qu’ils ont commencé à regagner après 1 an. En 2 ans, la perte de poids est restée en moyenne très proche -autour de 3 kg- quel que soit le groupe. Une baisse de 4 kg a été observée pour ceux qui ont parfaitement suivi et jusqu’au bout l’expérience. La variation en macronutriments utilisés n’a eu que peu ou pas d’impact sur les résultats du régime.


Les escarres

Avec une albuminémie inférieure à 26g/l et un déficit en vitamine C, le risque d’escarres est multiplié par trois. Le zinc, un cofacteur enzymatique présent notamment dans les fruits de mer et les germes de blé, favorise la cicatrisation des ulcères de jambes. Or, son déficit concerne 30 à 40 % des sujets âgés, soit par manque d’apport ou par perte excessive aux causes multiples - escarres, fuite urinaire (néphropathies ou diurétiques), diarrhée, malabsorption - ou encore par utilisation accrue liée à certains médicaments (antibiotiques, inhibiteur de l’enzyme de conversion). Une supplémentation en zinc s’impose alors. Les besoins quotidiens sont de 15 mg. On notera aussi que l’hypercatabolisme, déclenché par ou associé à l’escarre, aggrave la malnutrition en accroissant les besoins nutritionnels.

Santé du cerveau et nutrition

La capacité cognitive est tributaire de l’état nutritionnel. Il est reconnu que le régime méditerranéen est associé à un moindre risque de maladie d’Alzheimer. Une alimentation saine garantit en effet la signalisation de l’insuline dans le cerveau, nécessaire à l’apprentissage et à la mémoire dont la détérioration peut être liée à une perte de la sensibilité à l’insuline. Elle réduit certainement aussi l’inflammation et le stress oxydatif et maintient la capacité de la circulation cérébrale à fournir les nutriments essentiels au cerveau. A contrario, les régimes faibles en fruits, en légumes, en céréales complètes et en huiles de poisson sont associés à un risque plus élevé de démence.
Les sujets qui présentent le degré le plus élevé d’obésité centrale triplent leur risque de déclin cognitif.

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