L’accident de décompression en plongée sous-marine

L’accident de décompression en plongée sous-marine 21 juin 2018

Une pathologie méconnue aux conséquences dramatiques

L’accident de désaturation (ADD) en plongée sous marine est une pathologie relativement rare, mais qui peut mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel. Cet accident est en rapport avec la constitution de bulles de l’azote qui passent dans la circulation et les tissus et qui sont responsables des différents symptômes. Ce polymorphisme clinique et la multitude des diagnostics possibles imposent une prise charge standardisée avec un avis spécialisé systématique et précoce, particulièrement dans les formes graves. Le transfert vers un centre agréé est une urgence absolue, en particulier lorsque l’oxygénothérapie hyperbare est indiquée.

 

Doctinews N°111 Juin 2018

 

Par le Dr Tarik Ghailan

Spécialiste en médecine du travail Président de la Société Marocaine de Médecine Maritime.


  La plongée sous-marine est une pratique de plus en plus convoitée par la population ces dernières années. Elle concerne principalement les domaines de la plongée de loisirs et de récréation, mais aussi professionnelle (tubistes), sportive et à visée scientifique. Elle est classiquement subdivisée en plongée en apnée (à l'aide du tuba) et en plongée en scaphandre (à l’aide de bouteilles de gaz). Si cette dernière technique a permis à l'homme d'atteindre des profondeurs qui lui étaient inaccessibles et de rester beaucoup plus longtemps dans l'eau, elle a pourtant multiplié le nombre des accidents inhérents à cette pratique car cette discipline obéit à des lois de physique qu'il faut savoir respecter, utilise un matériel sophistiqué qu’il faut savoir manier et fait appel à une technique rigoureuse qu'il faut bien apprendre et appliquer à la lettre.

Épidémiologie

Les statistiques internationales rapportent chaque année un accident pour 6 à 10 000 plongées. Au Maroc, aucune statistique n’est publiée dans ce domaine. Dans le bassin méditerranéen, en France par exemple, environ 350 accidents par an sont traités dans les services de médecine hyperbare dont 53 sont des accidents de désaturation (ADD). La majorité survient sur la côte méditerranéenne principalement l’été. L’épidémiologie montre que l’accident de désaturation survient classiquement chez le plongeur confirmé, dans un contexte de fatigue, au décours d’une plongée successive et/ou de longue durée à une profondeur importante. Les statistiques de la marine militaire française indiquent que l’ADD est de type médullaire dans 66 % des cas, cérébral dans 23 % des cas, cochléo-vestibulaire et ostéo-articulaire respectivement dans 8 % et 3 % des cas. Elles révèlent aussi que le risque est multiplié par 10 dans la tranche des 40 à 60 mètres.

Physiopathologie

La loi physique de Henry affirme que « La quantité de gaz dissous dans un liquide est, à saturation, directement proportionnelle à la pression exercée par ce gaz à la surface du liquide ». En effet, lors de la plongée en scaphandre autonome, l’augmentation de la pression hydrostatique crée un gradient de pression entre la pression partielle de l’azote contenu dans le mélange ventilé (80 % de la composition de l’air à la surface) et celle dissoute dans l’organisme. L’azote passe alors la barrière alvéolo-capillaire pour être distribué aux tissus par l’intermédiaire de la circulation sanguine sous forme dissoute. Ce phénomène est appelé phénomène de sous-saturation. La saturation, caractérisée par un état d’équilibre entre la pression d’azote alvéolaire (sous forme de bulles) et la pression d’azote dissous dans les tissus, n’est obtenue qu’après un séjour en pression constante. Lors de la remontée, le gradient de pression s’inverse et l’azote se trouvant dissous dans les tissus se transforme en forme gazeuse avant d’être éliminé de l’organisme. Cette phase est appelée sursaturation ou désaturation. Elle peut avoir lieu de façon directe. Dans ce cas, le gaz dissous est alors éliminé au niveau de la barrière alvéolo-capillaire. Mais l’azote peut également passer sous forme bullaire dans la circulation veineuse (Figure 1). Si les bulles ne sont pas abondantes, elles seront filtrées par les poumons alors que ces derniers se trouveront dépassés voir bloqués en cas de bulles abondantes. Cette dernière éventualité se produit en cas de non-respect des procédures de désaturation et/ou de facteurs favorisants individuels et environnementaux. La dénitrogénation brutale produit alors un afflux massif et anarchique des bulles responsable d’un ralentissement circulatoire dans les plexus veineux épiduraux aboutissant à un infarcissement médullaire (ADD médullaire). Les bulles d’azote peuvent également emboliser la circulation pulmonaire et entrainer un œdème pulmonaire lésionnel (ADD pulmonaire ou chokes). Parfois, elles passent sur le versant artériel par forçage du filtre pulmonaire avec ouverture de shunts intrapulmonaires ou par perméabilisation d’un foramen ovale pour aller se bloquer dans l’une des branches de l’artère cochléo-vestibulaire (ADD cochléo-vestibulaire) ou dans la circulation cérébrale (ADD cérébral). Des bulles extravasculaires non circulantes sont aussi produites lors de la désaturation. Elles peuvent comprimer les terminaisons nerveuses proprioceptives de la peau (ADD cutané), distendre les capsules articulaires des grosses articulations (ADD ostéo-arthro-musculaire ou bends) ou détruire les structures sensorielles de l’oreille interne (ADD vestibulaire) (Figure 2). Classiquement, le terme accident de désaturation (ADD) est réservé aux phénomènes ischémiques engendrés par ce bullage massif alors que la réaction de l’organisme face à ce phénomène est dite « Maladie de décompression » (MDD). En effet, au niveau des différentes localisations précitées, le manchon gazeux interagit avec la paroi vasculaire, entrainant une cascade de réactions inflammatoires responsable d’une hypercoagulation et d’une altération de la perméabilité vasculaire.

Tableau clinique

Les premiers signes apparaissent généralement au cours des 30 premières minutes après la sortie de l’eau. Cependant, certains peuvent se manifester plus de 20 heures après. Bien que la symptomatologie initiale soit souvent peu spécifique, le caractère inhabituel doit motiver le plongeur à déclencher une alerte sans délai afin de bénéficier d’une oxygénothérapie hyperbare (OHB) en urgence. En effet, le tableau clinique des ADD dépend de la localisation des bulles qui est responsable des différentes formes cliniques et les associations ne sont pas rares. La notion de plongée sous scaphandre dans les dernières heures, associée aux atteintes qui seront décrites, permettent de faire facilement le diagnostic d’un ADD (Tableau 1). Les bulles gazeuses ont des effets locaux dans les tissus et des effets systémiques dans la circulation à l’origine de différentes formes cliniques.

ADD cutané

L’ADD cutané est rare et il est favorisé par un vêtement trop serré. Il apparait généralement dans les deux premières heures et se localise principalement au niveau des bras, du torse et des lombes. Il se manifeste par une éruption érythémateuse plus ou moins tuméfiée dite « moutons » (Figure 3) ou par des sensations de prurit dites « puces ». Il peut également provoquer chez la femme des douleurs très intenses au niveau de la poitrine. L’ADD cutané disparait spontanément en moins d’une heure. Même minime, l’ADD cutané doit être considéré comme un signe de décompression anormale vu la possibilité de manifestations plus graves et conduire à adopter une prise en charge initiale similaire à n’importe quel ADD.

ADD ostéo-articulaire et musculaire

Il est responsable des fameux « bends » (courbatures). En effet, le plongeur signale une gêne articulaire plus ou moins associée à une douleur, voire une impotence fonctionnelle, au niveau des grosses articulations (épaule, hanche, genou). Il s’agit de bulles extra-vasculaires où le dégazage entraine un étirement ou une compression des nerfs dans les articulations, les os, les muscles ou les tendons. Les signes peuvent apparaitre plusieurs heures après la sortie de l’eau, mais l’évolution est marquée par une majoration de la douleur. A distance, l’ADD osto-articulaire et musculaire peut évoluer vers une ostéonécrose dysbarique, en particulier lorsque il existe un surpoids, une dyslipidémie, une consommation excessive d’alcool et/ou une prise de corticoïde. L’IRM à 4 semaines permet de rechercher une lésion osseuse débutante (Figure 4).

ADD cochléo-vestibulaire

L’ADD cochléo-vestibulaire est l’un des ADD les plus fréquents. Il est en rapport avec la présence des bulles dans l’oreille interne. Généralement, il est annoncé par une asthénie avec des nausées et une sensation vertigineuse intense quelques minutes après la sortie de l’eau. Le vertige se latéralise très rapidement du côté atteint et s’associe à un syndrome vestibulaire harmonieux, voire à une atteinte cochléaire (bourdonnements, acouphènes, hypoacousie..). Dans les cas les plus sérieux s’y ajoutent des vomissements, une pâleur, un malaise et une anxiété majeure. La personne atteinte ne peut se mettre qu’en position de décubitus dorsal. Après 48 heures, le patient peut se mobiliser. Mais la marche demeure pénible en général et se caractérise par une déviation latérale. A un mois, la reprise de l’ensemble des activités de la vie quotidienne est possible.

ADD médullaire

L’ADD médullaire est l’un des accidents les plus fréquents et son pronostic est le plus souvent excellent si la prise en charge est correcte. Il survient principalement au décours d’une plongée profonde. Il est en rapport avec la présence de bulles qui compriment la moelle épinière. Les premiers signes apparaissent précocement dans les 30 premières minutes après la sortie de l’eau. L’ADD est annoncé par une asthénie intense inhabituelle qui s’associe rapidement à une modification de la sensibilité subjective (à type de paresthésie) ou objective (sensibilité épicritique et thermo-algique) et/ou à une atteinte de la motricité. La douleur dorsolombaire classiquement en « coup de poignard » confirme la localisation médullaire. Elle est considérée comme un signe de gravité tout comme l’atteinte sphinctérienne. En l’absence de traitement, les signes s’intensifient et se généralisent avec apparition d’une paraplégie, voire d’une tétraplégie avec rétention aigue d’urine et détresse respiratoire. L’IRM à 48 h permet de confirmer la localisation médullaire (Figure 5). Dans les cas les plus graves, les troubles de la sensibilité évoluent de façon fluctuante pendant plusieurs mois ou années. Ils se manifestent par des dysesthésies thermo-algiques et une atteinte proprioceptive. Ils peuvent être associés à un syndrome extrapyramidal ainsi qu’à des troubles urinaires et digestifs. Ces perturbations, bien que rares, sont à l’origine de séquelles fonctionnelles invalidantes.

ADD cérébral

L’ADD cérébral est un accident rare, souvent confondu avec un aéro-embolisme cérébral d’origine barotraumatique ou un ADD médullaire. Il est en rapport avec la présence de bulles dans la circulation artérielle, au niveau des carotides, empêchant la bonne oxygénation du cerveau. Les premiers signes surviennent rapidement après la sortie de l’eau. Ils correspondent à une atteinte de la sensibilité et/ou de la motricité d’un membre ou d’un hémicorps pouvant être associée à des troubles visuels, une paralysie faciale, des difficultés d’élocution…etc. Les cas les plus péjoratifs évoluent vers un coma, une crise convulsive et/ou une quadriplégie pouvant rapidement engager le pronostic vital ou fonctionnel.

ADD thoracique

Bien que l’ADD thoracique grave soit actuellement exceptionnel, certaines formes mineures sont probablement sous-évaluées ou confondues avec d’autres pathologies (barotraumatismes thoraciques). Il est en rapport avec le blocage du réseau capillaire pulmonaire par des bulles empêchant ainsi les échanges gazeux. Les premiers signes apparaissent après la sortie de l’eau : une dyspnée restrictive associée à une oppression thoracique décrite habituellement sous le terme anglais chokes. Une toux plus ou moins hémoptoïque est parfois associée. Dans les formes graves, l’ADD thoracique se complique d’une défaillance circulatoire et multiviscérale, voire d’un arrêt cardiorespiratoire. L’évolution est rapidement péjorative et met en jeu le pronostic vital et fonctionnel.

Traitement

Le traitement d’un ADD se fait dans un centre de médecine hyperbarique à l’aide d’une oxygénothérapie hyperbare (OHB). Le malade sera recomprimé dans une enceinte hermétique close appelée chambre hyperbare en fonction du type de son ADD par un personnel médical spécialisé. Cette recompression permet la dissolution des bulles et, par conséquent, l'amélioration des symptômes. Un mélange suroxygéné est administré par l’intermédiaire d’un masque à une pression supérieure à la pression atmosphérique ce qui permet de limiter l’hypoxie tissulaire par une augmentation de la pression partielle en oxygène. Cette recompression thérapeutique à l’oxygène sera effectuée selon des procédures bien établies dites tables de recompression thérapeutique. L’apport en liquides est mis en œuvre de façon systématique pour lutter contre la déshydratation. D’autres traitements adjuvants sont proposés, particulièrement ceux prescrits pour lutter contre la maladie de décompression (réaction de l’organisme à l’ADD) dont certains font l’objet de beaucoup de controverses (Tableau 2).

Prévention

Le seul moyen de prévenir l'accident de décompression consiste à effectuer une émersion lente, à faible vitesse d'ascension, et à respecter à la lettre les tables de décompression qui donnent les niveaux de profondeur appelés paliers de décompression où il faut faire des pauses lors de la remontée. Cette attitude permet la libération de l’excès de l’azote des tissus les plus saturés. Ces tables, qui sont calculées selon un modèle mathématique complexe et testées longuement avant leur adoption, donnent pour chaque plongeur le profil de décompression le plus adapté à son activité selon plusieurs paramètres. Les anciennes tables classiques sont remplacées par les petits ordinateurs de décompression en forme de montres qui calculent de manière très précise et à chaque instant la situation de décompression théorique en tenant compte de la profondeur et du profil et la durée de l'immersion. Il faut tenir compte également des factures de risques des ADD. En effet, l'âge, le froid, la fatigue, l'obésité, le stress, le tabac, l'alcool, la drogue, certains médicaments (diurétiques) et la mauvaise condition physique favorisent la survenue de ces accidents. Les consignes suivantes doivent être observées par les plongeurs (Tableau 3). Le certificat médical de non contre-indication à la plongée (pour la plongée sportive et de loisirs) et d’aptitude professionnelle à la plongée (pour la plongée professionnelle) -habituellement délivré par un médecin hyperbare en France- constitue une étape primordiale pour écarter de la plongée des personnes à risques. Au Maroc, l’octroi de ce certificat n’est pas conditionné par la qualité de médecin hyperbare et les examens complémentaires nécessaires à cette fin ne sont ni codifiés ni obligatoires, ce qui pèse lourd sur la santé et la sécurité des plongeurs et rend urgent la réforme de la loi si ancienne réglementant ce certificat (Arrêté n°212-61 du 25 juillet 1962 relatif aux conditions d’aptitude physique à remplir pour la pratique de la pêche à la nage ou pêche sous-marine).

Références

Desola. J Enfermedad por descompresión. Monografico medicina subaquatica : Sep 2008 : 43-51. - Broussolle B, Meliet JL, Coulange M (ed), Physiologie et medecine de la plongée. 2e ed. Ellipses,Paris, p 385-93. - Butler BD, Katz J (1988) Vascular pressures and passage of gas emboli through the pulmonary circulation. Undersea Biomed Res 15 : 203-9. - Philp RB (1974) A review of blood changes associated with compression-decompression: relationship to decompression sickness. Undersea Biomed Res 1 : 117-43. - Recommendations of the jury (1996) In : Wattel F, Mathieu D (ed) Proceedings of the 2nd European Consensus Conference on the treatment of diving accidents in recreational diving. Marseille, p 224.

 

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