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Dégénérescence maculaire liée à l’âge : Une maladie irréversible

Doctinews N° 42 Mars 2012

Première cause de handicap visuel après 50 ans, la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) altère considérablement les capacités de la personne atteinte à effectuer les activités de la vie quotidienne. L’étiologie de cette maladie reste encore méconnue et sa prévalence augmente avec l’âge.

Nadia-Laouissi Nadia Laouissi

La DMLA est la première cause de cécité chez la personne âgée de plus de 65 ans.

La dégénérescence maculaire liée à l’âge ou DMLA (ARMD pour Age Related Macular Disease dans les pays anglo-saxons) est une affection encore mal connue par les personnes qui en sont atteintes. Pourtant, ses retentissements sur la qualité de vie de ces dernières sont très marquants. La DMLA est une source importante d’angoisse pour les patients dont la plupart subissent un choc émotionnel à l’annonce de cette atteinte visuelle incurable.
Appelée autrefois dégénérescence maculaire sénile (DMS), cette altération maculaire acquise, non héréditaire, non inflammatoire, atteint plus précisément la macula des personnes de plus de 50 ans. Elle est également la première cause de cécité du sujet de plus de 65 ans et, de ce fait, une des pathologies majeures de la personne âgée. Et sachant que la population vieillit de plus en plus et que la pyramide des âges se modifie, la DMLA représente aujourd’hui un véritable problème de santé publique.

Comprendre le fonctionnement de l’œil pour cerner la DMLA
On sait que le processus de la vision s’appuie sur la lumière. Cette dernière, qui se réfléchit sur les objets que l’on voit, traverse différentes parties transparentes de l’œil pour atteindre finalement la rétine. Celle-ci est composée d’une partie centrale -la macula- qui va être sollicitée pour tout ce qui est vision fine (regarder la route pendant que l’on conduit ; regarder la télévision dans notre salon ; fixer des visages sur les photos, etc.) et d’une partie périphérique qui détermine notre champ visuel (admirer un paysage dans son ensemble ; voir un passant qui traverse la route pendant qu’on conduit, etc.). La DMLA est une affection qui atteint uniquement la partie centrale de la rétine sous forme d’un vieillissement et d’une « mort » des cellules constituant la macula. Ainsi la vision centrale sera progressivement altérée, mais la vision périphérique (champ visuel) restera indemne.

L’origine de la déficience visuelle
Devant cet enjeu, une grande partie de la recherche médicale en ophtalmologie et en pathologie du vieillissement travaille directement ou indirectement sur cette maladie. C’est ainsi que la notion de DMLA a évolué ces dernières années. Aujourd’hui, l’idée de vieillissement pathologique avec altération des tissus est préférée à celle de maladie proprement dite et l’on parle désormais de maculopathie liée à l’âge. S’il est vrai que le mécanisme organique précis de sa survenue n’est toujours pas élucidé, il ne fait aucun doute qu’une atteinte multifactorielle est à l’origine de la mort des cellules photoréceptrices de la rétine. En 1998, le premier gène associé à la DMLA a été détecté. Depuis, deux autres gènes majeurs ont été découverts. La participation génétique de la pathologie est élevée (78 %) et la présence d’un antécédent familial multiplie le risque par quatre. Mais les gènes n’expliquent pas tout. Le tabac multiplie par 4 à 6 le risque de contracter cette pathologie. Mauvaise alimentation, surcharge pondérale, hypertension artérielle, couleur claire de l’iris, antécédents d’accidents coronariens, exposition importante à la lumière… sont autant de facteurs de vulnérabilité, le risque de DMLA étant, par exemple, doublé chez la population obèse. On notera que la prévalence globale de la maladie, qui est de 8 % après 50 ans, augmente progressivement avec l’âge : elle est d’environ 1 à 2 % entre 50 et 65 ans, 10 % entre 65 et 75 ans, et 25 % entre 75 et 85 ans.
Le premier signe de DMLA est une déformation des images associée à une baisse progressive de l’acuité visuelle. Le malade croit souvent que ce sont les lunettes qui ne sont pas adaptées. Et comme on voit avec les deux yeux simultanément, le patient ne détecte l’atteinte de son premier œil que lorsque le deuxième commence à être touché ; d’autant plus que cette affection ne cause ni douleur ni rougeur oculaire susceptibles d’alarmer le patient ou son entourage. Quand la personne atteinte de DMLA lit, elle ne voit pas toutes les lettres des mots, ou bien, ne voyant que les mots adjacents, il lui manque le mot entier. Les métamorphopsies sont très fréquentes et correspondent à une déformation des images. À un stade plus avancé, le patient perçoit une tache au centre de son champ visuel (scotome). La vision est également déformée, les lignes droites, par exemple, sont gondolées. À plus ou moins long terme, cette pathologie affecte les deux yeux. Il est donc utile, pour toute personne dépassant la cinquantaine, d’effectuer un auto dépistage en fermant un œil puis l’autre pour apprécier la qualité de vue en mono oculaire (un œil à la fois).

Consulter le plus tôt possible
Outre la mesure de l’acuité visuelle et la recherche d’un scotome central ou de métamorphopsies, l’examen du fond d’œil, pratiqué après dilatation pupillaire, s’avère indispensable pour rechercher les formes cliniques de cette déficience visuelle. C’est ainsi qu’on distingue généralement trois principales formes.
La première est appelée drüsen. Premier signe clinique de DMLA, les drüsens sont dus à l’accumulation de résidus de la phagocytose des photorécepteurs par les cellules de l’épithélium pigmentaire (les photorécepteurs étant les cellules qui constituent la macula et qui n’arrivent plus à éliminer les déchets de leur métabolisme, l’épithélium pigmentaire étant le support de ces cellules). Au fond d’œil, ils apparaissent comme des amas ronds blanchâtres, de forme et de taille variables. À ce stade, un traitement associant anti-oxydants et supplémentation vitaminique (association de vitamine E, vitamine C, zinc et bêtacarotène) a fait la preuve de son action bénéfique sur l’évolution de la maladie. Cette supplémentation vitaminique peut être faite sous forme de médicaments comme elle peut être apportée par un régime alimentaire riche en certains fruits et légumes ainsi que certains types de poissons comme les sardines, par exemple.
La deuxième forme, connue sous le nom de forme atrophique, représente 80 % des cas. Dénommée également « forme sèche », elle se différencie histologiquement par une disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire, accompagnée d’une disparition progressive des photorécepteurs sous-jacents et de la choriocapillaire sous-jacente (tissu vasculaire qui nourrit toutes ces cellules). À l’examen du fond d’œil, on note des plages d’atrophie de l’épithélium pigmentaire au sein desquelles les vaisseaux choroïdiens deviennent anormalement visibles ; cet aspect est retrouvé à l’angiographie du fond d’œil. Elle évolue inexorablement, mais de façon très progressive, vers une extension des lésions qui vont englober la fovéola (partie de la vision centrale) et entraîner une baisse d’acuité visuelle sévère avec scotome central (sorte de tache noire centrale). Pour le moment, il n’existe aucun traitement médical ayant démontré son efficacité dans la forme atrophique de la DMLA.
La troisième et dernière forme, connue sous le nom de forme exsudative (20 % des cas) ou « forme humide », est liée à l’apparition de néovaisseaux choroïdiens qui franchissent l’épithélium pigmentaire et se développent sous la rétine maculaire. Cette néovascularisation choroïdienne entraîne un décollement de la rétine maculaire, responsable de la baisse d’acuité visuelle et des métamorphopsies (déformations d’images) d’apparition brutale, des hémorragies sous rétiniennes ainsi que des exsudats secs.

L’approche thérapeutique
Ces dernières années, l’approche thérapeutique a évolué. Le principal traitement consiste aujourd’hui à injecter en intra oculaire des molécules anti angiogéniques appelées anti-VEGF : les néo-vaisseaux de la DMLA se forment grâce à un facteur de croissance vasculaire (VEGF) que les molécules anti-angiogéniques peuvent inhiber. Plusieurs molécules sont en phase d’essai clinique, agissant sur l’angiogenèse et sur l’inflammation. Les chercheurs visent également à améliorer le mode d’administration par des mécanismes de diffusion douce. Le problème est que ce traitement n’est efficace que sur la forme exsudative et qu’il nécessite plusieurs injections, donc un coût assez élevé. D’autres traitements, à l’aide du laser, peuvent aider à traiter la forme exsudative.
En définitive, la forme exsudative de la DMLA est nettement moins fréquente que la forme atrophique, mais elle entraîne des complications fonctionnelles plus sévères en absence de traitement. Côté prise en charge, contrairement à certaines idées reçues sur la DMLA, l’âge n’est pas un critère de traitement, c’est surtout le degré d’atteinte d’un œil ou des deux yeux qui conditionne la décision de mise en route d’un traitement très agressif. Côté économie de la santé, la DMLA a d’importantes répercussions socio-économiques. Au coût des soins liés à la prise en charge des patients et à celui de la rééducation, il faudra rajouter ceux, indirects -mais élevés- résultant de la perte de productivité des patients actifs ou de la dépendance des personnes âgées.

La place de la rééducation visuelle

Indiquée en cas d’échec des traitements préconisés, la rééducation visuelle dite « rééducation basse vision » doit être associée à la prescription de systèmes grossissants (loupes, par exemple). Elle permet dans certains cas de récupérer une vision de près autorisant à nouveau la lecture. Sa prescription nécessite une coopération multidisciplinaire faisant notamment appel à un ophtalmologiste, un orthoptiste et un opticien. Cette rééducation basse vision, qui est en train de s’affiner, représente un espoir considérable de retrouver à nouveau leur autonomie pour les patients atteints de DMLA à un stade avancé. Il est toutefois bien entendu qu’avec la rééducation basse vision, il ne s’agit pas de retrouver sa vision, mais de voir autrement.

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