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Les parasitoses : Un défi pour la santé de l’homme

Doctinews N° 47 Août/Septembre 2012

Les parasitoses sont responsables de pathologies de degrés différents, allant du simple saprophytisme jusqu’au parasitisme pathologique, avec une grande morbidité mettant parfois en jeu le pronostic vital du malade atteint. La liste des parasites incriminés est longue d’où le choix, à travers ce dossier, de ne traiter que les plus courants au Maroc.

Mohamed-Amine Mohamed Amine

Par définition est parasite tout organisme qui se développe aux dépens d’un être vivant pendant toute ou partie de son existence. Le mode de vie parasitaire est très répandu et il est observé aussi bien chez les végétaux que chez les animaux. Les parasites, eux-mêmes, appartiennent soit au monde des champignons soit au monde animal (protozoaires, vers, arthropodes).
Les modes de transmission des parasites sont très variés : voie orale, pénétration transcutanée, voie sexuelle, voie transplacentaire, voie transfusionnelle, etc. Le conflit, plus ou moins pathogénique entre le parasite et son hôte peut, cliniquement et biologiquement, s’étendre du portage sain de parasites (ou de champignons) par l’hôte à la maladie chronique avec des épisodes cliniques plus ou moins aigus et répétés.
Un certain nombre de parasitoses (paludisme) sont des fléaux à l’échelon planétaire et l’augmentation des causes d’immunodépression s’accompagne d’une augmentation inéluctable de parasitoses opportunistes dont le traitement et le diagnostic sont délicats.
Un éventuel réchauffement planétaire s’accompagnerait d’une extension de l’aire de répartition de certains parasites et vecteurs, pour l’instant cantonnés aux zones tropicales. Les parasitoses restent donc toujours un défi pour la santé de l’homme au XXIe siècle.

Paludisme
A évoquer chez le voyageur

Le paludisme, qui est l’une des plus importantes maladies à l’échelon mondial -300 à 400 millions de personnes infectées- menace le tiers de l’humanité avec un risque de résistances aux antipaludéens.
Le Maroc est parmi les premiers pays à avoir éradiqué le paludisme en asséchant les marécages existant auparavant dans le Gharb, la région de Figuig, du Tafilalet (les oasis) et du Haouz. Cependant, les voyages dans les pays d’endémie ou d’épidémie où le parasite sévit de façon permanente amènent à des contaminations auxquelles le praticien doit penser lorsqu’il se trouve face à un syndrome fébrile qui dure trois jours (fièvre tierce).
Le paludisme est une protozoose due à des Plasmodium, parasites transmis par la piqûre de moustiques femelles du genre anophèle. Elle est caractérisée par l’accès palustre fébrile et le risque de complications neurologiques mortelles. Elle sévit dans les régions chaudes et humides (collections d’eau dormante +++) avec une prédominance en Afrique, en Amérique Latine et en Asie (Extrême-Orient).
Parmi les quatre agents pathogènes recensés -Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale et P. malariae-, le premier est le plus redoutable car c’est l’agent du paludisme mortel du fait de son accès pernicieux.
Chez l’homme, après une piqûre par un anophèle infecté, le cycle, asexué, se déroule en deux phases, une phase hépatique à développement exo-érythrocytaire et une phase sanguine à développement érythrocytaire. Chez l’anophèle, le cycle est sexué avec migration à l’intérieur des glandes salivaires après piqûre d’un individu parasité.
Les manifestations cliniques, qui apparaissent lors de la phase sanguine dite d’invasion, sont caractérisées par de la fièvre, un embarras gastrique fébrile, des céphalées et des myalgies. L’accès palustre (frissons, chaleurs, sueurs) correspond à chaque phase d’invasion des globules rouges qui dépend du cycle de reproduction de l’espèce. Les P. falciparum (malin), le P. vivax, et P. ovale (bénin) entraînent une fièvre dite tierce, tous les trois jours, tandis que le P. malariae déclenche une fièvre quarte (tous les quatre jours). Ces accès de fièvre s’accompagnent d’une anémie, d’une splénomégalie et d’un subictère.
L’évolution est généralement favorable, avec guérison complète ou rechute possible, lors d’une contamination par P. malariae. Le P. falciparum peut évoluer en neuropaludisme plongeant le patient dans un coma d’intensité progressive avec mise en jeu du pronostic vital.
Pour poser un diagnostic, le praticien doit se baser sur l’anamnèse, l’épidémiologie et la clinique. Toute fièvre au retour d’un séjour en zone d’endémie palustre doit faire rechercher un paludisme (recherche de Plasmodium dans le sang prélevé sur anticoagulant : frottis mince, goutte épaisse). Le traitement sera fonction de l’agent pathogène en cause. Lors d’un accès palustre simple à P. falciparum, la discussion s’oriente entre la prescription de l’association atovaquone -proguanil (Malarone®) ou artemether, lumefantrine (Riamet®) ou la prescription de mefloquine (Lariam®) ou quinine (Quinimax®). Pour les accès graves (dont les accès pernicieux ou neuropaludiques), la discussion s’organise entre la prescription de quinine ou de dérivés de l’atemisime. La prophylaxie, quant à elle, est individuelle et dépend des résistances : chloroquine (Nivaquine®) ; chloroquine -proguanil (Savarine®) ; atovoquone -proguanil (Malarone®) ; mefloquine (Lariam®) ; doxycycline (Doxypalu®).

La toxoplasmose
Un danger pour le foetus

La toxoplasmose est une parasitose à répartition ubiquitaire qui comporte un grand risque de malformation fœtale chez la femme enceinte. Elle est causée par un protozoaire endocellulaire, le Toxoplasma gondii dont il existe trois formes : tachyzoite (virulent), kyste (contient les formes quiescentes), oocyste (issu de la multiplication sexuée chez le chat).
Le cycle est asexué et incomplet chez les hôtes intermédiaires tels que l’homme, les omnivores et les carnivores : ingestion de kystes dans la viande, multiplication asexuée des toxoplasmes, puis kystes intracellulaires.
Il est sexué complet chez le chat, hôte définitif qui ingère des kystes par carnivorisme. Les toxoplasmes libérés se multiplient de façon asexuée dans l’intestin grêle du chat, puis les stades sexués apparaissent et aboutissent à la formation de l’oocyste.
Cliniquement, la toxoplasmose acquise chez l’adulte est souvent asymptomatique. Elle peut également se manifester par de la fièvre, des adénopathies et de l’asthénie.
La toxoplasmose congénitale résulte de la transmission au fœtus du parasite lors d’une primo infection maternelle acquise au cours de la grossesse. Les signes cliniques vont de la mort in utero aux formes uniquement sérologiques.
Chez l’immunodéprimé, la réactivation a lieu à partir d’infections anciennes et se traduit par des formes de toxoplasmose cérébrale principalement (SIDA surtout) ou de toxoplasmose disséminée (autres immuno-dépressions profondes).
Chez la femme enceinte, le diagnostic de la primo-infection est sérologique et s’accompagne d’un suivi sérologique de l’enfant. Le diagnostic in utero s’effectue par recherche du parasite (inoculation à la souris + PCR) et échographie.
Chez l’immunodéprimé, le diagnostic est clinique et s’appuie sur l’imagerie et la biologie.
Chez la femme enceinte présentant une séroconversion toxoplasmique, le traitement à instituer immédiatement est la spiramycine (Rovamycine®). Les autres traitements sont du ressort du spécialiste.
La prévention, pour la femme enceinte séronégative par T. gondii en début de grossesse, consiste à éviter de manger de la viande peu cuite, à bien laver les légumes et les fruits et à ne pas manipuler la litière des chats.

Amibiase
Une seule espèce pathogène

L’amibiase est la parasitose la plus fréquente au Maroc pouvant entraîner une morbidité et même une mortalité si le diagnostic n’a pas été posé de façon précoce.
Elle sévit de façon endémo-épidémique, dans les régions chaudes et humides, et est responsable de plusieurs formes pathologiques touchant soit l’intestin (dysenterie amibienne) soit le foie (abcès amibien du foie). L’amibiase est à l’origine d’un ensemble des troubles cliniques et biologiques causés par l’Entamoeba histolytica, seule espèce réellement pathogène.
L’homme s’infecte en ingérant des kystes (péril fécal), généralement en consommant des légumes mal lavés souillés par les eaux usées ou dans des situations de promiscuité.
Il est important de différencier l’amibiase infestation de l’amibiase maladie. L’amibiase intestinale aiguë est caractérisée par un véritable syndrome dysentrique avec des diarrhées hémorragiques et glaireuses s’accompagnant d’une déshydratation grave chez les sujets jeunes. L’amibiase hépatique se distingue par la présence d’abcès avec hépatomégalie très douloureuse et un état fébrile.
Il existe d’autres localisations possibles, plus spécifiquement cutanées, cérébrales et même osseuses.
Le diagnostic d’orientation porte sur l’anamnèse avec la notion d’un séjour à l’étranger ou même dans une région d’endémicité, nécessitant une étude épidémiologique avec recherche de notion de contage.
Le diagnostic de certitude se base sur la clinique avec présence d’un syndrome dysentérique avec diarrhée glairo-sanglante et de fièvre. Il associe l’imagerie avec prescription d’une échographie hépatique à la recherche d’un abcès hépatique, la parasitologie des selles avec examen direct, la coloration à la recherche d’Entamaeba histolytica ou de kystes amibiens et la sérologie avec mise en évidence d’une hyper-éosinophilie et d’ IgM (atteinte tissulaire).
En cas d’amoebicides tissulaires, le traitement préconisé repose sur la métronidazole (Flagyl®) ou la tinidazole (Fasigyne 500®).
L’Amoebicide de contact sera traitée à l’aide de tiliquinol et tilbroquinol (Interix®)
Il faut associer un antibiotique (thiophenicol) soit au metronidazol ou au tinidazol durant huit jours et prévoir un contrôle parasitologique des selles.
Pour la forme hépatique, le metronidazol en perfusion est préconisé. En cas d’abcès collecté, un drainage par ponction ou même chirurgical doit être pratiqué.
Les moyens de prévention contre l’amibiase passent par la lutte contre le péril fécal, l’assainissement des marécages et la lutte contre l’usage des eaux usées pour arroser les légumes.

Les helminthes intestinaux
Nombreux et parfois dangereux

Il existe deux grandes familles de vers intestinaux, les némathelminthes ou vers ronds (ou encore nématodes) et les plathelminthes ou vers plats subdivisés en cestodes et en trématodes.
Les nématodes sont pour la plupart des vers ovipares à sexes séparés. Les nématodes intestinaux spécifiques de l’homme sont :
- Ancylostoma duodenale (ou ankylostome) ;
- Necator americanus (ou ankylostome) ;
- Ascaris lumbricoïdes (ou ascaris) ;
- Enterobius vermicularis (ou oxyure) ;
- Strongyloïdes stercoralis (ou anguillule) ;
- Trichuris trichiura (ou trichocéphale) ;
- Trichinella spiralis (ou trichine qui est le seul vivipare).
Les cestodes (pathelminthes) sont des vers généralement hermaphrodites, dépourvus de tube digestif et ayant un corps segmenté. Cette catégorie inclut :
- Taenia saginata ;
- Taenia solium ;
- Hymenolepis nana ;
- Hymenolepis diminuta ;
- Diphyllobothrium latum ;
- Dipylidium caninum.
Les trématodes (pathelminthes) sont pourvus d’un tube digestif incomplet et d’un corps non segmenté et regroupent les douves (hermaphrodites) et les schistozondes sexués.Sur le plan clinique et symptomatologique, ces vers seront responsables de nombreux signes cliniques. Ainsi, certaines infections sont asymptomatiques ou pauci-symptomatiques et bâtardes (dyspepsie, douleurs abdominales d’intensité et de siège variables, diarrhée d’évolution capricieuse, amaigrissement généralement peu marqué...). D’autres manifestations plus évocatrices peuvent apparaître selon le parasite incriminé. Dans le cas d’une oxyurose, le patient peut présenter un prurit anal (vespéral ou nocturne) avec possibles lésions de grattage. L’infection peut déclencher une vulvo-vaginite chez la fillette.
L’ascaridiase peut provoquer un syndrome de Löffler (migration larvaire) avec fièvre à 38,5°C, toux quinteuse, infiltrat pulmonaire mal limité. Des complications exceptionnelles (cholestase extrahépatique, pancréatite aiguë) peuvent découler.
En cas de trichocéphalose, et dans les formes graves, le patient peut présenter un syndrome rectal sévère.
L’ankylostomiase, dans la phase de migration, peut provoquer une toux sèche souvent fébrile avec anémie en cas d’infestation massive.
L’anguillulose peut être à l’origine d’éruptions urticariennes linéaires prurigineuses, exceptionnellement d’un syndrome de Löffler (migration larvaire pulmonaire), de douleurs pseudo-ulcéreuses et d’un syndrome de malabsorption dans les formes graves.
En cas de cysticercose, la migration tissulaire du Taenia solium peut provoquer des céphalées, des crises convulsives et des troubles oculaires.
Enfin, une bothriocéphalose peut entraîner une carence en vitamine B12.
Le traitement antiparasitaire est à adapter en fonction du ver incriminé.
Oxyurose : flubendazole 100 mg en une prise unique, à renouveler après 15 jours.
Ascaridiase : flubendazole 100 mg matin et soir pendant 3 jours.
Trichocéphalose : flubendazole 100 mg matin et soir pendant 3 jours.
Ankylostomiase : flubendazole 100 mg matin et soir pendant 3 jours.
A renouveler en cas d’infestation massive. Traitement martial en cas de carence en fer.
Anguillulose : tiabendazole (ou albendazole) 25 mg/kg matin et soir pendant 3 jours (une journée chez l’enfant).
Tæniase : niclosamide, 2 comprimés à 2 heures d’intervalle chez l’adulte (dose réduite chez enfant).
Cysticercose neurologique : praziquantel pendant 15 jours.

L’hygiène
Un allié précieux dans la prévention

En somme, les parasitoses sont responsables de pathologies diverses pouvant mettre parfois le pronostic vital du malade en jeu. Il s’agit d’un problème de santé publique. Une bonne hygiène individuelle (avec notamment brossage régulier des ongles) est synonyme de protection contre ces pathologies où l’homme est parfois un hôte accidentel. Il est indispensable de mettre en place des campagnes de masse pour éduquer la population, de déployer une bonne politique environnementale en asséchant les marécages et en interdisant les baignades dans les oueds (éviter le contact de la peau avec le sol boueux). Ces mesures doivent être accompagnées du lavage systématique des fruits et légumes et d’une cuisson suffisante des viandes, notamment le bœuf et le porc pour éviter la transmission des tæniases. En cas de contamination, il est important de dépister l’entourage (contamination d’homme à homme) et/ou de le traiter simultanément (oxyurose). La prévention passe également par la lutte contre les anophèles, les moustiques et parfois les chiens errants dans certaines régions d’endémie.

Parasites
Quatre grandes familles

Biologiquement et morphologiquement, les parasites sont classés en quatre grands groupes.
Les protozoaires sont des êtres unicellulaires doués de mouvement. Selon les cas, ils se déplacent grâce à des plasmopodes (rhizopodes), des flagelles, membrane ondulante ou des cils. Ils se présentent sous forme asexuée ou à potentiel sexué, mobile ou enkysté, intra ou extracellulaire.
Les helminthes ou vers font partie des métazoaires, des êtres pluricellulaires possédant des tissus différenciés. Ils sont reconnus sous formes adultes des deux sexes sous forme larvaire, embryonnaire ou ovulaire.
Les fungi, ou micromycètes, constituent un règne à part entière. Il s’agit de champignons microscopiques identifiés sous forme de spores isolées ou regroupées, ou de filaments libres ou tissulaires.
Les arthropodes, mollusques, pararthropodes (porocéphale) ou annélides sont des métazoaires, pluricellulaires et possédant des tissus différenciés.



Contamination et développement
A chaque espèce sa particularité

Oxyurose - Enterobius vermicularis, nématode de 10 mm de long - Contamination par ingestion d’œufs (fruits et légumes contaminés, transfert d’œufs depuis la marge anale par des doigts souillés).
Ascaridiase - Ascaris lumbricoides, nématode de 15 à 25 cm de long - Contamination par ingestion directe d’œufs embryonnés (crudités, eau ou terre souillées). La larve libérée dans l’intestin grêle perfore la paroi digestive, migre vers les poumons (voies sanguine et lymphatique), franchit la paroi alvéolaire, remonte l’arbre respiratoire et est déglutie dans l’œsophage. La larve devient adulte dans le jéjunum 2 à 3 mois après l’ingestion.
Trichocéphalose - Trichuris trichiuria, nématode blanc de 3 à 5 cm de long - Contamination par ingestion directe d’œufs embryonnés (crudités, eau ou terre souillées). L’œuf éclôt dans l’intestin grêle, la larve migrant ensuite dans le côlon où elle devient mature.
Anisakiase - ingestion d’anisakides, larves d’ascaris du genre Pseudoterranova (poissons crus).
Ankylostomiase - Ancylostoma duodenale et Necator americanus, nématodes de 10 mm de long - Les larves pénètrent activement à travers la peau saine sur un sol chaud et humide. Le parasite gagne le cœur droit, les poumons, franchit la paroi alvéolaire, remonte l’arbre respiratoire et est dégluti dans l’œsophage.
Anguillulose - strongyloïdose - Strongyloides stercoralis : nématode de 3 mm de long - Même mode de contamination et même cycle parasitaire que l’ankylostome.
Tæniase - Tænia solium, Tænia saginata, Hymenolepis nana, cestodes de tailles variables, contamination par ingestion d’œufs (fruits et légumes souillés, contamination directe) (H. nana) ou de viandes contaminées T. solium (porc) et T. saginata (bœuf).
Bothriocéphalose - Diphyllobothrium latum - Contamination par ingestion d’embryons (poisson cru infecté).


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