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Intoxication au monoxyde de carbone : Modalités de prise en charge

Doctinews N° 50 Décembre 2012

L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) constitue un accident fréquent, grave, mortel et dont la prise en charge diagnostique et thérapeutique débute dès le pré-hospitalier. Il s’agit d’une urgence médicale qui comporte un risque vital, et son traitement d’urgence repose sur l’oxygénothérapie.

Mohamed-Chani Mohamed Chani

L’intoxication au monoxyde de carbone est la première cause des intoxications automnales et hivernales au Maroc. Entre 1992 et 2007, 10 558 cas ont été déclarés au centre Antipoison du Maroc, provoquant 66 cas de décès par an, soit 6 décès pour 1000 intoxications au CO.
Elle se définit comme le syndrome lié à la fixation sur l’hémoglobine de l’oxyde de carbone inhalé qui entraîne un tableau bâtard et reste, de ce fait, souvent sous-diagnostiquée.
Les principales sources d’intoxication au monoxyde de carbone sont les chaudières à bois, au gaz, au fioul ou au charbon, les chauffe-eau, les chauffe-bains, les chauffages d’appoint au gaz ou au pétrole, les braseros (kanoune) et les incendies.
Les gaz d’échappement des voitures dont le moteur tourne dans un garage non aéré provoquent également des intoxications au CO.

Physiopathologie
Le CO est un gaz incolore, inodore, sans saveur, non irritant, produit par la combustion incomplète de substances carbonées. Il présente une très grande affinité pour l’hémoglobine (HB) plus de 200 fois supérieure à celle de l’oxygène. Il pénètre dans l’organisme par voie pulmonaire (schéma ci-contre) à travers la membrane alvélo-capillaire, arrive dans le sang, se dissout, puis se fixe sur l’HB. Cette fixation dépend de la ventilation alvéolaire, du taux de CO et d’O2 (oxygène) dans l’air inspiré et de la durée de l’exposition.
Ainsi, la carboxyHB formée est une forme non fonctionnelle pour le transport de l’O2, ce qui entraîne une anoxie anémique et une anoxie tissulaire avec déviation de la courbe de Barcroft à gauche.
Par ailleurs, le confinement, lorsque l’intoxication se produit dans des locaux exigus, non ventilés et saturés en vapeur d’eau (salles de bain avec chauffe-eau à gaz) représente un facteur aggravant de cette intoxication.


Symptomatologie clinique
Aucun signe clinique n’est pathognomonique. Schématiquement, les symptômes sont variables en fonction de l’exposition au monoxyde de carbone. En cas d’exposition modérée (responsable de 30 % d’erreurs diagnostiques), les symptômes les plus remarqués sont des céphalées fronto-temporales, des vertiges et ou acouphènes (bourdonnements), des nausées et vomissements, une asthénie majeure avec ralentissement idéomoteur (torpeur), un aspect ébrieux (manque du mot) et de rares troubles du comportement (angoisse, agressivité).
Le stade intermédiaire, qui témoigne d’une exposition plus intense au CO, est riche en signes d’appel qui se manifestent par des malaises, voire des pertes de connaissance brèves, une impotence des membres inférieurs, une chute à l’orthostatisme, l’impossibilité de s’évacuer et des douleurs abdominales, surtout palpatoires.
Les formes graves sont marquées par un coma et des troubles cardio-respiratoires (coma calme et profond, hypertonique, syndrome pyramidal (Babinski), réflexes ostéo-tendineux vifs, polycinétiques, crises convulsives éventuelles, polypnée ample+hypersécrétion bronchique), des troubles cardiovasculaires qui concernent surtout les sujets jeunes et les expositions prolongées (hypotension, rare collapsus, troubles du rythme : tachycardie, œdème aigu du poumon (OAP) par incompétence cardiaque et puis par œdème lésionnel) et des troubles du système tégumentaire (érythème, sueurs fréquentes, rare teinte cochenille du visage qui disparaît rapidement après soustraction de l’atmosphère contaminée, cyanose absente dans certaine situations).
En cas de découverte tardive, il faut rechercher une hypothermie, des phlyctènes, une rhabdomyolyse et un syndrome d’inhalation.
En cas d’intoxication massive et de découverte tardive, ou restant sans thérapeutique, survient, après environ deux semaines, le syndrome post-intervallaire associant une asthénie, une dysmnésie, voire une démence ou un coma. Ces troubles sont souvent, mais pas toujours, réversibles.

Diagnostic positif et diagnostic différentiel
Le diagnostic positif repose sur l’anamnèse et la clinique. Il est « facile » à poser selon le contexte qui tient compte de la période (automne/hiver), du système de chauffage (charbon, chauffe-eau à gaz, chaudière). L’intoxication au monoxyde de carbone doit être soupçonnée en cas de malaise et perte de connaissance sous la douche, s’il y a plusieurs victimes, en général des personnes proches et des animaux domestiques. Lors des fêtes, la présence d’un groupe électrogène est un précieux indicateur.
Le diagnostic différentiel s’appuie sur une possible intoxication alimentaire d’autant qu’elle est familiale ou collective, la survenue d’un accident vasculaire cérébral, des maladies psychiatriques, une intoxication alcoolique, un angor ou infarctus. L’intoxication au CO peut parfois provoquer des troubles neurologiques qui persistent un certain temps après l’accident. Il s’agit alors d’un syndrome séquellaire post-intervallaire. La victime manifeste de l’irritabilité, présente des troubles de la mémoire et des mouvements anormaux. Ces troubles sont souvent, mais pas toujours, réversibles.

Diagnostic para-clinique
En cas de suspicion d’une intoxication au monoxyde de carbone, il faut vérifier le taux sanguin de carboxyHb du patient.
Le dosage par analyse spectrophotométrie, technique la plus utilisée, s’effectue à partir d’un prélèvement de 5 à 10 ml de sang veineux sur un tube héparine conservé dans la glace et à analyser dans la demi-heure.
Le diagnostic est affirmé par une carboxyhémoglobine (HbCO) supérieure à 10 % chez un fumeur et supérieur à 5 % chez le non-fumeur ou un taux de CO à 1,5 à 2 ml/100 ml chez le non fumeur.
À distance de l’intoxication, et compte tenu de la courte demi-vie de l’HbCO, une valeur inférieure n’a pas de signification et doit être confrontée aux données de l’anamnèse, de l’examen clinique et des dosages atmosphériques.
Soulignons que dans notre pratique quotidienne, le dosage de l’HbCO ne constitue pas un examen de routine, mais des examens complémentaires sont demandés systématiquement.
Les autres examens complémentaires servent à apprécier la gravité et à rechercher une complication.
- L’ionogramme sanguin, le dosage de l’urée et de la créatinine permettent de rechercher une insuffisance rénale ;
- La glycémie capillaire peut être utile en raison d’un risque d’hyperglycémie ;
- Les enzymes musculaires (amylase, créatine phospho-kinase : CPK) sont souvent élevés témoignant d’une compression musculaire prolongée. Cependant, selon le contexte, la recherche de toxiques médicamenteux et de cyanures peut être entreprise. De plus, une augmentation des CPK et de la kaliémie traduit une rhabdomyolyse avec des risques d’atteinte de la fonction rénale ;
- La recherche d’une acidose métabolique ou mixte sera révélée par une augmentation des lactates. Une élévation des transaminases (25 %) et une baisse de la calcémie sont fréquentes dans les cas d’intoxication au CO, d’où l’intérêt d’effectuer un dosage des transaminases et de la calcémie ;
- Le dosage de la troponine Ic ou It vise la recherche d’une souffrance myocardique ;
- Le dosage du BHCG est indiqué pour les femmes en période d’activité génitale ;
- La gazométrie artérielle n’est pas fiable dans les intoxications sévères. Elle est souvent normale et reflète mal l’importance de l’hypoxie ;
- La radiographie pulmonaire a pour objet la recherche d’un pneumothorax qui contre-indique une oxygénothérapie hyperbare (OHB) et des opacités floconneuses mal limitées ou en ailes de papillon respectant les bases et les sommets, signes d’un OAP ;
- L’électrocardiogramme (ECG) peut montrer des troubles non spécifiques de la repolarisation, des troubles du rythme ou des signes d’ischémie myocardique.

Critères pronostiques
Les critères pronostiques s’appuient sur la durée-intensité de l’exposition, le délai de mise en route du traitement (O2), l’existence de troubles de conscience (âge> 40 ans, acidose métabolique) et un éventuel arrêt cardio-respiratoire initial.
Le traitement consiste en l’administration d’O2 qui agit comme un antidote. Il peut être administré par plusieurs moyens (sonde nasale, lunettes à oxygène, masque simple et masque à haute concentration) (voir tableau ci-dessous).

FRACTION INSPIREE EN O2 (FI02) SELON LE MODE D’ADMINISTRATION

Prise en charge sur le lieu de l’accident
Sur le terrain, il ne faut pas s’exposer sans équipement. Il faut veiller à aérer et à évacuer la victime des lieux de l’accident tout en accordant une attention particulière au risque de lésions associées.
Il faut effectuer au plus tôt les prélèvements pour dosage du CO (sang veineux ou artériel), en notant si le patient a reçu une oxygénothérapie au préalable.
Face à un cas simple, la prise en charge s’articule de la manière suivante :
- Mise au repos (hospitalisation) ;
- Placer le patient en position demi-assise avec monitorage ;
- Au plus tôt, sans attendre les résultats, administrer de l’oxygène normobare au masque haute concentration (c’est-à-dire avec un ballon réservoir) à fort débit : 8-101/min. (le ballon ne doit jamais être vide - photo 5 ci-dessous).
Lorsque le patient présente des troubles neurologiques (agitation et confusion), sans détresse vitale, il faut :
- Le placer en position latérale de sécurité car il y a risque de vomissements et d’inhalation +++) ;
- Administrer de l’O2 avec un masque auto-remplisseur 10l/min : 12 heures ;
- Mettre en place une voie veineuse périphérique (VVP) 18 G sérum physiologique 0,9 % (500ml/12 heures) ;
- En cas de convulsions, administrer du Diazépam 10mg en intraveineuse directe (IVD).
Lorsque l’évolution n’est pas favorable et que le patient présente un état comateux avec un Glasgow < 8, le protocole à respecter est le suivant :
- Mise en condition : monitorage multiparamétrique +++ FR, FC, T°, PA et la SaO2, mais cette dernière n’est pas fiable dans l’intoxication au CO. La valeur donnée est toujours surestimée car elle représente la somme de l’HbCO et de l’HbO2 ;
- Stabiliser et maintenir les grandes fonctions vitales (respiratoire, cardio-pulmonaire et neurologique) ;
- Libération des voies aériennes supérieures (LVAS) ;
- O2 8 litres en trois minutes avec un ballon auto-remplisseur ;
- L’aspiration doit être prête ;
- Mise en place d’une VVP 16 G sérum physiologique plus un remplissage vasculaire (PAS=120 mmHg) ;
- Intubation nasotrachéale, de préférence tout en sachant que le patient est hypoxique avec un estomac plein et instable sur le plan hémodynamique. L’induction à séquence rapide s’impose en utilisant la célocurine ou l’esmeron avec l’étomidate comme hypnotique, avec une ventilation contrôlée (FiO2 à 100 %).
La mise en condition sera complétée par la mise en place d’une sonde gastrique, d’une sonde urinaire, et le patient sera évacué dans un centre hospitalier disposant d’un caisson hyperbare.

Prise en charge au service des urgences
Le patient sera évalué sur le plan neurologique, respiratoire, cardiovasculaire et le praticien devra rechercher une maladie sous-jacente, une intoxication, un traumatisme associé et une grossesse.
La prise en charge thérapeutique est différente selon les formes cliniques.
Dans les formes mineures, le patient doit rester aux urgences, en position demi-assise, sous monitorage multiparamétrique. Après administration pendant 6 à 12h00 d’O2 normobare humidifié 12 l/mn au masque à haute concentration, il pourra sortir. Il est important de programmer une consultation dans les trois semaines qui suivent, pour rechercher un syndrome post- intervallaire.
Les patients qui présentent des formes modérées et graves sont admis directement aux soins intensifs pour compléter la mise en condition et réaliser le bilan para-clinque cité ci-dessus pour les préparer, éventuellement, à une oxygénothérapie hyperbare (OHB) qui, selon le consensus européen de 1994, est indiquée en cas de coma ou de PC initiale, signes cliniques neurologiques, ischémie myocardique et trouble de rythme et/ou grossesse, quel que soit le taux d’HbCO.
Les modalités de l’OHB doivent être adaptées à la situation clinique du patient. Habituellement, une séance de 90 min à 2,5 atmosphères (ATA) en oxygène pur suffit. La séance peut être répétée s’il persiste un trouble de conscience et des signes cliniques objectifs. Cependant, il ne semble pas utile de poursuivre l’OHB au-delà de 5 séances.
L’OHB est contre-indiquée en cas de pneumothorax, affection ORL en évolution, épilepsie, troubles de conduction, tuberculose évolutive et HTA maligne.
Il faut retenir que les intoxications au CO sont fréquentes, graves et mortelles.
Le traitement doit être précoce par l’oxygénothérapie normobare ou hyperbare. L’évolution des formes bénignes et moyennes est favorable alors que l’évolution des formes graves est imprévisible.
Par ailleurs, des mesures actives de prévention sont nécessaires de façon urgente pour diminuer l’incidence et les conséquences des intoxications au monoxyde de carbone (voir encadré intitulé « Prévention, les mesures à suivre »).


Références
1) La première Conférence Européenne sur la médecine hyperbare de Consensus de Lille. (Septembre 1994).
2) Raphael JC, Jars-guincestre MC, Gajdos P. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. RéanUrg 1992 ; 1 : 723-735.
3) Publication officielle du centre antipoison du Maroc n°3 2009- Dossier spécial « Les intoxications au monoxyde de carbone Epidémiologie et stratégie de lutte ».
4) Labori Jean-Laboire Réanimation et urgences pré-hospitalières, Edition 2002.
5) Tissot B. Registre Fédéral des intoxications au CO. Rapport 01 janvier–31 décembre 2007.
6) Ait El Cadi M., Khabbal Y, Idrissi M. Carbon monoxyde poisoning in Morocco during 1999-2007. J of Forensic and Legal Medicine ; 2009:1-3.
7) Megarbane Bruno, Fortin Jean-Luc, Hachelaf Mohamed: « Les intoxications : Prise en charge » 3e édition urgence pratique
.



Prévention
Les mesures à suivre

1. Aération des habitations même s’il fait très froid ;
2. Pas de chauffe-eau à gaz dans la salle de bain ou dans une pièce étroite et mal aérée ;
3. Pas de kanoun, de chauffage à gaz ou de cheminée dans une pièce non aérée ;
5. Ne pas dormir dans une pièce non aérée avec un kanoun ou un chauffage allumé ;
6. Faire vérifier le matériel par un professionnel une fois par an ;
7. À l’achat, vérifier les critères de qualité du matériel utilisé ;
8. Se renseigner sur les conditions d’utilisation du matériel.


Intoxication au CO
Observation clinique

Le 24 décembre 2011, à 6h00 du matin, un homme s’est présenté aux urgences en ambulance non médicalisée avec son épouse âgée de 30 ans trouvée inconsciente dans la salle de bain alors qu’elle prenait sa douche.
Calme, mais angoissé, il nous apprend qu’elle a vomi pendant le transport et que le chauffe-eau utilisé dans la salle de bain fonctionne à gaz. Le couple était dans la chambre à coucher avant que l’épouse rejoigne la salle de bain où elle est restée 30 minutes.
À l’arrivée au service des urgences, l’examen clinique révèle chez la patiente un état d’inconscience avec un score de GLASGOW à 10 (OY3, RV2, RM 5), agitée à la stimulation. Elle présente un point d’impact crânien occipital sans plaie et sans signe de localisation, mais les ROT sont vifs.
La patiente ne présente pas de perte d’urine ni de morsure de la langue.
La PAS est à 10 mmHg, la FC à 70 battements par minute.
La patiente est polypneique (FR à 24), sans cyanose avec une T° à 36°C.
L’auscultation pulmonaire est normale.

La prise en charge aux urgences a été la suivante :
Mise en position latérale de sécurité, aspiration et oxygénothérapie par un masque à haute concentration à 12 litres par minute pendant 24h00.
Mise en place d’un monitorage multiparamétrique ta (Fc, TA, SPO2, Fr et la température), d’une voie veineuse périphérique de 18 G avec un remplissage vasculaire de 1000 ml de sérum physiologique (PAS à 120 mmHg) ;
Réchauffement par une couverture isotherme ;
Glycémie capillaire (dextro : 1,30 mg) ;
Bilan biologique : NFS, ionogramme sanguin, urée, créatinémie, CPK, myoglobine et troponine ;
Dosage des BHCG ;
Gazométrie artérielle ;
Radio du thorax ;
Une tomodensitométrie cérébrale a été demandée pour éliminer un hématome extradural et/ou sous-dural, étant donné que la patiente était inconsciente au début et présentait un point d’impact occipital dû à une chute de sa hauteur.

Evolution :
Amélioration de l’état neurologique, sans déficit moteur ou sensitif, mais la patiente ne se rappelle de rien (amnésie).
Les bilans biologique et radiologique se sont révélés normaux.
La patiente a été transférée dans le service de neurologie après 24h00 d’hospitalisation aux urgences.

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