HTA ET AVC

ils sont étroitement liés

L’hypertension artérielle (HTA) est le facteur de risque modifiable d’accident vasculaire cérébral (AVC) le plus important, qu’il s’agisse d’un premier accident ou d’une récidive. Environ 65 % des patients ayant un infarctus cérébral et 75 % des patients ayant une hémorragie cérébrale sont hypertendus. L’HTA multiplie par quatre le risque d’infarctus cérébral et par dix le risque d’hémorragie cérébrale.

Dr Abdelmajid Bouzerda

Service de cardiologie, Hôpital militaire Mohammed V, Rabat

Doctinews N° 61 Décembre 2013

 

Depuis les premières publications de l’enquête de Framingham, il est admis que le risque d’AVC augmente avec le niveau de pression artérielle systolique (PAS) ou diastolique (PAD). En prévention primaire, plusieurs études ont clairement démontré le bénéfice du traitement de l’HTA sur le risque vasculaire cérébral. En prévention secondaire, le bénéfice d’un abaissement de la pression artérielle restait moins bien documenté jusqu’à ce que l’étude PROGRESS vienne clairement le confirmer.
L’objectif de cet article est de donner des pistes sur la conduite thérapeutique à tenir en cas d’HTA, en termes de prévention primaire, afin d’éviter la survenue d’un premier AVC, en cas d’HTA (ou de pression artérielle élevée) à la phase aiguë d’un AVC, ou en cas d’HTA après un AVC en prévention secondaire.
Il reste par contre communément admis que l’attitude pratique concernant la pression artérielle (PA) et sa prise en charge doit être individualisée au cas par cas, en tenant compte des facteurs de risque du patient (notamment le diabète), de la présence d’une insuffisance rénale, d’un traitement antihypertenseur préexistant, et de la mise en évidence de sténoses intracrâniennes.

Prévention primaire
L’HTA est le facteur de risque modifiable d’AVC le plus fréquent, et l’HTA est la première cause d’hémorragie cérébrale [1]. Il est estimé que 54 % des pathologies neuro-vasculaires seraient liées à des chiffres élevés de PA (>115 mmHg), dont la moitié serait une HTA (PA>140/90 mmHg) [1]. Il existe par ailleurs une association entre la présence d’une HTA et la survenue de l’athérome, de la fibrillation auriculaire, ou d’une dilatation auriculaire.
Le risque d’AVC est fonction de l’augmentation des chiffres tensionnels [2]. Il existe une relation entre la PA systolique et diastolique et le risque d’AVC [1]. Certains patients ont cependant des chiffres tensionnels inférieurs à ceux des recommandations au moment de l’AVC.
Dans une méta-analyse regroupant 17 études randomisées, le traitement antihypertenseur diminue le risque de faire un AVC ischémique de 38 %, en comparaison avec l’absence de traitement. Les objectifs de PA en prévention primaire sont < à 140/90 mmHg dans la population générale (classe I) et <130/80 mmHg chez les patients avec une maladie rénale chronique (MRC) avec micro-albuminurie ou protéinurie [2,4]. Le contrôle d’une HTA systolique isolée chez la personne âgée est aussi important, comme cela a été évoqué par les résultats des études Syst-Eur et SHEP [5,6].
Plus la pression artérielle est réduite et plus le risque relatif d’AVC diminue [1,7]. Une diminution de 10 mmHg de la PA habituelle est associée à une diminution du RR d’AVC de 31 % [8].
Il n’y a pas de molécule qui ait montré une supériorité par rapport à une autre dans la prévention des infarctus cérébraux [7]. L’objectif est plus de diminuer la PA que de privilégier une classe thérapeutique par rapport à une autre.
Il convient par ailleurs, en cas d’HTA et en cas de « pré-hypertension artérielle », de modifier l’hygiène de vie (activité physique, perte de poids, arrêt du tabac, limitation de la consommation d’alcool, limitation de la consommation de sels, régime riche en fruits et légumes) et de prendre un traitement médicamenteux (classe I) [4].

Phase aiguë
L’augmentation de la PA à la phase aiguë de l’AVC est associée à un mauvais pronostic avec un risque d’aggravation neurologique. Une HTA > à 160/95 mmHg existe chez 75 % des patients admis pour un AVC à la phase aiguë [9]. Elle préexiste à l’AVC dans 1 cas sur 2 [9]. L’augmentation de la PA peut aussi être liée au stress, à des nausées ou à des douleurs, concomitants de l’AVC. Elle peut aussi être physiologique, car liée à l’augmentation de la pression intracrânienne ou à l’ischémie cérébrale. Les chiffres reviennent spontanément à leurs valeurs antérieures en quelques jours [9].

Que faire devant des chiffres de PA élevés à la phase aiguë d’un AVC ?
Il n’existe pas suffisamment de preuves pour guider le traitement de l’HTA à la phase aiguë de l’AVC et le délai pour initier le traitement est également inconnu [7]. Il n’existe pas de preuve que la diminution ou le respect de la PA à la phase aiguë soit bénéfique ou délétère en termes de pronostic.
Il existe cependant un concept théorique qui stipule que lors d’un infarctus cérébral à la phase aiguë, la pression artérielle augmente (que le patient soit hypertendu ou non) afin d’augmenter la pression de perfusion cérébrale et de diminuer le risque de transformation de la zone de pénombre ischémique en nécrose irréversible. Par contre, il serait délétère d’envisager de laisser des chiffres de PA élevés, que l’AVC soit ischémique ou hémorragique, du fait du risque de transformation hémorragique ou de majoration de l’oedème pour les premiers, ou d’aggravation potentielle de l’hémorragie pour les seconds.
Durant cette période, il est recommandé de manière empirique (accord professionnel) dans les recommandations de l’ANAES [9], de respecter les chiffres élevés de PA, sauf dans les situations suivan
tes :
• En cas d’infarctus cérébral avec indication de thrombolyse IV : indication à faire baisser la PA en dessous de 185/110 mmHg avant de débuter la thrombolyse (accord professionnel à partir des critères d’inclusion dans les études de référence). Après la thrombolyse, il est actuellement recommandé de surveiller la PA de manière très étroite et régulière pendant 24 heures (tous les ¼ d’heure pendant 2 heures, puis toutes les ½ heures pendant 6 heures, puis toutes les heures pendant 16 heures). L’objectif est de maintenir la PA en-dessous de 180/105 mmHg au moins pendant les 24 premières heures de traitement [10].
• En cas d’infarctus cérébral sans indication de thrombolyse : indication de faire diminuer la PA lorsqu’elle est supérieure à 220/120 mmHg (accord professionnel).
• Un traitement de l’HTA doit être proposé lors d’un infarctus cérébral en cas de dissection aortique, d’insuffisance cardiaque décompensée ou d’encéphalopathie hypertensive associée (accord professionnel).
• En cas d’hématome cérébral récent, certains proposent de faire baisser la PA en-dessous de 185/110, mais il n’existe pas de preuve scientifique pour conforter cette attitude.
L’étude INTERACT a évalué l’intérêt de traiter de manière intensive la PA à la phase aiguë d’une hémorragie cérébrale datant de moins de 6 heures (cible 140 mmHg versus 180 mmHg), et montré qu’il n’y avait pas de différence en termes de pronostic ou de mortalité entre les 2 sous-groupes et que la baisse de PA à la phase aiguë d’une hémorragie cérébrale n’était pas délétère [11]. Une étude de phase III est planifiée.
En cas de nécessité de donner un antihypertenseur à la phase aiguë d’un AVC, la voie IV sera recommandée en utilisant les molécules suivantes : uradipil, nicardipine, labetolol [9]. Il convient de ne pas diminuer la PA de plus de 25 % de la PA initiale par 24 heures afin de préserver la pression de perfusion cérébrale [9].

Lors d’un AVC à la phase aiguë, doit-on redonner son traitement antihypertenseur à un hypertendu connu ?
Il est actuellement recommandé de redonner, dès la phase aiguë de l’AVC, leur traitement antihypertenseur habituel aux hypertendus connus [9,10]. En l’absence de contre-indications, ce traitement pourra être redonné 24 heures après le début de l’AVC (classe IIa, niveau d’évidence B) [10].



Prévention secondaire
Il y aurait un intérêt, en termes de prévention secondaire, à diminuer la PA après les premières 24 heures après un AVC [7].
Un traitement hypotenseur est recommandé chez tout hypertendu, après un infarctus cérébral ou un AIT (grade A), avec un objectif tensionnel en dessous de 140/90 mmHg [12]. En cas de MRC avec micro-albuminurie ou protéinurie, il est recommandé d’obtenir des chiffres de PA en dessous de 130/80 mmHg. L’objectif tensionnel et les modalités de l’abaissement de la pression artérielle doivent prendre en compte l’existence d’une sténose ≥ 70 % ou d’une occlusion des artères cervicales ou intracrâniennes. La réduction de la pression artérielle de 10 mmHg pour la systolique et de 5 mmHg pour la diastolique est associée à une réduction du risque vasculaire, quel que soit le niveau initial de pression artérielle [7]. Par conséquent, le traitement des sujets normotendus (pression artérielle < 140/90 mmHg) peut être envisagé (grade B) [12].
Le traitement par diurétiques thiazidiques ou par une association diurétiques thiazidiques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion est d’une efficacité démontrée (grade A) [13]. Les autres classes médicamenteuses peuvent être choisies en fonction des comorbidités ou du niveau tensionnel visé. Une diminution des apports en sel en dessous de 6 grammes par jour est recommandée pour aider à réduire la pression artérielle chez l’hypertendu.
Une méta-analyse, à partir d’études randomisées, montre que le traitement antihypertenseur diminue le risque relatif de récidive d’AVC de 22 % après un infarctus cérébral ou un accident ischémique transitoire [7,14] (voir figure 1).
Cet effet du traitement de l’HTA sur la diminution du risque relatif d’AVC était observé que les patients aient ou non une HTA [7]. Il existe une corrélation entre l’importance de la diminution de la PA et l’importance de la diminution du risque relatif d’AVC [7,15].
Il existe peu d’études ayant comparé les molécules anti-hypertensives entre elles. Les diurétiques (seuls ou associés aux IEC) sont les molécules qui ont montré une diminution significative du risque relatif de récidive d’AVC [7]. Deux autres études (respectivement MOSES [16] et PRoFESS [17] ont visé à étudier l’intérêt après un AVC d’un ARA2 (eprosartan) versus une dihydropyridine (nitrendipine) et d’un ARA2 (telmisartan) versus placebo. Ces deux études n’ont pas pu démontrer un rôle particulier des ARA2 concernant le risque de récidive d’AVC. Les molécules préconisées après un AVC sont les IEC, associées ou non à un diurétique, avec dans l’étude PROGRESS une diminution du risque relatif de 28 % de faire un AVC [18].
Il existe un bénéfice à faire baisser la PA après un AVC ischémique, que le patient soit hypertendu ou non. Il existe un bénéfice à diminuer la PA de 5 à 10 mmHg sans que l’on puisse fixer de cible de manière générale [7]. Après un hématome cérébral, le traitement antihypertenseur est le seul traitement qui ait prouvé son efficacité en termes de prévention secondaire.
Selon les recommandations américaines de l’AHA (American Heart Association) et de l’ASA (American Stroke Association), afin d’éviter la récidive après un infarctus cérébral ou un AIT, il convient de réduire la pression artérielle au-delà des 24 premières heures (classe I) [7]. La PA normale est définie par des chiffres en dessous de 120/80 (classe IIa) [7].
Le traitement optimal est difficile à individualiser du fait de la rareté des études de comparaison directe. L’attitude proposée en première intention est de donner un diurétique associé ou non à un IEC (classe I) [7]. Le choix du traitement doit être individualisé au cas par cas en tenant notamment compte des autres facteurs de risque comme le diabète, une cardiopathie sous-jacente, une insuffisance rénale ou la présence de sténoses extra-crâniennes (classe IIa). Il convient d’ajouter des mesures hygiéno-diététiques au traitement antihypertenseur : restriction sodée, perte de poids, régime riche en fruits et légumes, pauvre en graisse, exercice physique et limitation de la consommation d’alcool [7].
Alors que l’on pourrait penser au risque hémodynamique potentiel de traiter une HTA chez les patients ayant une sténose intracrânienne, l’étude WASID n’a pas montré de risque significatif de récidive d’AVC dans le territoire de l’artère intracrânienne sténosée, chez les patients traités avec une PA < 140/90 mmHg [19].

Les points à retenir
1. L’HTA est le principal facteur de risque modifiable d’AVC ;
2. En prévention primaire, l’objectif est plus de diminuer la PA que de privilégier une classe thérapeutique par rapport à une autre ;
3. À la phase aiguë, il est recommandé (consensus d’experts) de respecter des chiffres tensionnels jusqu’à 220/120, en cas d’infarctus cérébral non thrombolysé, ou 185/110 en cas d’hémorragie cérébrale ou d’infarctus thrombolysé ;
4. À la phase aiguë de l’AVC, il n’existe pas de preuve, en termes de pronostic, de l’effet bénéfique de la diminution de la PA ou du respect des chiffres de PA ;
5. En prévention secondaire, il convient de préconiser des chiffres <140/90 mmHg (ou 130/80 mmHg en cas de néphropathie avec micro-albuminurie ou protéinurie),
6. En prévention secondaire, il existe un intérêt à donner un traitement anti-HTA, même en l’absence de chiffres élevés ;
7. Les diurétiques (associés ou non à des IEC) sont à donner en première intention après un AVC en prévention secondaire ;
8. Il existe un lien entre HTA et démence, sans que le traitement de l’HTA n’ait prouvé son efficacité en termes de diminution du risque de démence.

 

RÉFÉRENCES
[1] Chapman N, Arima H, Chalmers J, et al. Cerebrovascular disease in hypertension. in : Hypertension 2nd ed, 2013, Elsevier Saunders ; pp 303-312.
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[3] Collins R, MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull 1994 ; 50 : 272-298.
[4] Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. Hypertension 2003 ; 42 : 1206–1252.
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