Mal des transports

2ème Partie
Symptomatologie et traitement

Après avoir évoqué les mécanismes et les facteurs de sensibilité du mal des transports dans le précédent numéro, voici la deuxième partie du dossier qui s’intéresse à la symptomatologie et au traitement.

Par les Professeurs Mohammed Ridal et Mohamed Noreddine El Alami

Faculté de médecine et de pharmacie de Fès

Doctinews N° 71 Novembre 2014

Dans le cadre de son exercice, le médecin est régulièrement sollicité par le grand public pour apporter des solutions au mal des transports. Les diverses solutions proposées ont une action essentiellement préventive. Par contre, il n’existe pas de traitement « miracle », d’autant que le mécanisme exact du mal des transports est encore mal élucidé.
En alternative aux médicaments allopathiques, on peut recourir aux médecines « douces ». Le médecin veillera à la sécurité de ses patients en optimisant la stratégie thérapeutique et en leur prodiguant les conseils relatifs au traitement. Afin de gérer au mieux leur anxiété et de limiter l’incidence des symptômes, il rappellera également un certain nombre de règles d’hygiène de vie.
Classiquement, la symptomatologie du mal des transports évolue en deux phases, la phase de début et la phase d’état.
La phase de début est caractérisée par :
Des signes subjectifs
Le début des symptômes s’annonce par le biais d’une anxiété et d’une sensation de mal être. Apparaissent alors progressivement une légère céphalée, une diminution de la vigilance, une restriction volontaire des activités musculaires et une somnolence.
Des signes objectifs
Pâleur, sueurs froides, baisse des températures cutanée et centrale, froideur des extrémités, éructations et baillements, salivation exagérée, sensation désagréable au niveau de l’épigastre, troubles de l’équilibre avec vertiges, diminution de la fréquence cardiaque, baisse de la pression artérielle, augmentation de la fréquence respiratoire.
La phase d’état est caractérisée par une triade composée de :
Signes digestifs, avec des nausées et vomissements. Les premiers vomissements, saccadés et douloureux, entraînent en général une amélioration temporaire, mais si la stimulation continue, les vomissements peuvent devenir itératifs et n’entraîner aucun soulagement.
Dans le contexte du mal des transports, l’origine du vomissement n’est pas clairement établie. Le centre du vomissement est stimulé via le vestibule et les noyaux vestibulaires ainsi que par la zone gâchette chémoréceptrice, mais il semble y avoir également une stimulation par les centres corticaux supérieurs.
Signes psychiques, l’inertie psychique devient croissante, aboutissant à une véritable prostration souvent invalidante. Le sujet devient indifférent à tout. Une obnubilation plus ou moins intense est observée avec perte de toute volonté et de toute réaction de défense.
Signes neurologiques, associant des vertiges, une altération importante de l’activité du sujet avec diminution de la spontanéité et des réflexes, des troubles oculomoteurs et des troubles de la coordination motrice.
D’autres symptômes inconstants qui sont le reflet de modes de réaction individuels et de l’intrication des signes sympathiques et parasympathiques avec des symptômes spécifiques et diverses manifestations cliniques -parfois contradictoires selon les individus- peuvent se rencontrer : tachycardie ou bradycardie, élévation tensionnelle ou chute de la pression artérielle, voire même collapsus, bradypnée ou polypnée. L’hypersalivation, l’hypothermie et l’oligurie sont parmi les symptômes les plus constants.

Evolution du syndrome
Lorsqu’ils sont exposés de façon prolongée ou répétée à un mouvement provocateur déterminé, la plupart des individus ressentent des symptômes moins sévères. En général, après trois ou quatre jours d’exposition continue, ils se sont adaptés au mouvement et peuvent accomplir leurs tâches courantes sans entrave (on parle alors d’avoir le « pied marin »). Cependant, lors du retour dans un environnement familier, cette adaptation ne conviendra plus et provoquera une réapparition des symptômes de mal des transports jusqu’à ce qu’une réadaptation soit intervenue : ce phénomène est appelé « le mal du débarquement ».
Il existe des différences considérables entre individus du point de vue de leur rapidité d’adaptation. Cinq pour cent des patients sont incapables de s’adapter ou s’adaptent si lentement que les symptômes subsistent pendant toute la période d’exposition au mouvement à l’origine du trouble.
Heureusement, les complications sont rares, mais elles peuvent aussi apparaître d’emblée chez certains individus. L’aggravation rapide de tous les symptômes peut aboutir à un état syncopal. Il est également possible d’observer une acidocétose, une déshydratation et des pertes ioniques, une poussée d’hyperglycémie chez un diabétique, une décompensation cardiaque ou un œdème aigu du poumon chez un cardiaque, des complications de hernie ou d’ulcère gastrique, une poussée d’hypertension artérielle préexistante, un accouchement prématuré.

Prise en charge médicamenteuse
La majorité des médicaments utilisés dans le mal des transports a une activité antiémétique.
Dans l’arsenal thérapeutique à disposition, des molécules telles que la scopolamine et les antihistaminiques H1 sont des références. D’autres molécules sont théoriquement utilisables, mais de manière plus anecdotique du fait de leur mécanisme d’action moléculaire ; en effet, elles ne sont étudiées qu’en vue de leur emploi en médecine aérospatiale.
Deux classes de médicaments d’action centrale sont spécifiques au traitement du mal des transports : les antagonistes des récepteurs H1 à l’histamine et les antagonistes des récepteurs muscariniques (scopolamine).
Testés à partir de la fin des années soixante, les sites d’action de ces antagonistes demeurent encore mal définis à l’heure actuelle et les études laissent penser que leur efficacité ne correspond pas uniquement à un effet d’inhibition de leurs récepteurs, mais aussi d’une suppression non spécifique de l’excitabilité de plusieurs neurones du système nerveux central, ou bien d’une combinaison de plusieurs actions.

Antihistaminiques H1
Les antagonistes des récepteurs H1 à l’histamine bloquent les effets de l’histamine par antagonisme compétitif, réversible, au niveau du récepteur H1. Ils ont une puissance négligeable au niveau du récepteur H2 et faible au niveau du récepteur H3. Au niveau périphérique, les récepteurs H1 sont notamment impliqués dans les phénomènes allergiques, et au niveau central dans le maintien de l’état de veille.
Les médicaments antihistaminiques H1 de première génération (diménhydrinate, diphénydramine, méclozine, buclizine) ont la particularité de générer des effets autres que ceux imputables au blocage des récepteurs histaminergiques et utilisés pour le traitement des cinétoses.
Les antagonistes H1 de première génération sont néanmoins peu efficaces lorsque l’épisode du mal des transports est déjà présent. Leur activité sédative est plus marquée que pour les antihistaminiques H1 de deuxième génération, en raison d’une diffusion plus importante au niveau du système nerveux central. Les antihistaminiques H1 de deuxième génération dénués d’effets anticholinergiques et d’effets sédatifs, car passant très peu la barrière hémato-encéphalique, ne sont utilisés que comme antiallergiques.

Scopolamine
La scopolamine, ou hyoscine, est l’un des plus vieux remèdes connus pour prévenir le mal des transports et il demeure une molécule de choix à l’heure actuelle en matière d’efficacité. La scopolamine, qui présente des effets anticholinergiques de par son analogie structurale avec l’atropine [15], a d’abord été employée par voie orale. Une dose comprise entre 0,3 et 0,6 mg permet d’obtenir des concentrations plasmatiques efficaces dans un délai d’environ une heure après la prise et pour une durée de 4 à 6 heures. La mise au point d’un dispositif transdermique a permis le passage contrôlé de la substance active à travers la peau dans la circulation générale, augmentant ainsi la durée d’action de la scopolamine per os et facilitant son administration.
La scopolamine existe aussi sous d’autres formes galéniques non disponibles au Maroc : spray nasal, spray sublingual avec une biodisponibilité de près de 80 %.

Molécules à l’étude
De nombreuses autres molécules sont étudiées dans le but d’obtenir une efficacité antinaupathique plus importante et de diminuer les effets secondaires des médicaments classiquement employés en prévention du mal des transports à savoir : sécheresse buccale, constipation, troubles de l’accommodation, risque de rétention urinaire en cas d’obstacle urétro-prostatique, risque de poussée de glaucome par fermeture de l’angle, troubles psychiques possibles surtout aux âges extrêmes de la vie (excitation ou confusion mentale). La somnolence demeure toutefois l’effet secondaire majeur commun à ces médicaments.
Plusieurs produits sont encore en phase d’essai thérapeutique : les antagonistes des récepteurs D2 à la dopamine, les antagonistes des récepteurs 5-HT3 à la sérotonine, les sétrons, les antagonistes des récepteurs NK1 aux neurokinines, les antagonistes aux récepteurs V1a à la vasopressine, les antagonistes aux N-méthyl-D-aspartate (NMDA) ainsi que les agonistes aux récepteurs 5-HT1a à la sérotonine (triptans) et le rizatriptan.
Bien que les barbituriques et les benzodiazépines soient efficaces, leurs effets indésirables centraux engendrent un rapport bénéfice/risque trop faible pour une utilisation chez l’homme dans cette indication.
La cinnarizine, commercialisée aux Etats-Unis, est un inhibiteur calcique possédant une activité antihistaminique H1. Elle s’est révélée plus efficace que le placebo, et semblable à la scopolamine. Son effet secondaire principal demeure la somnolence.
Enfin, les amphétamines (utilisées au Canada et aux Etats-Unis) exercent une action marquée contre le mal des transports. Leur principale utilité semble être pour les situations de stress extrême. Ces psychostimulants ne sont pas pour autant utilisés couramment dans ces pays, surtout à doses répétées, en raison des effets secondaires qu’ils provoquent, notamment l’agitation, les hallucinations et le risque de toxicomanie.

Alternatives thérapeutiques
Il existe des alternatives thérapeutiques telles que l’homéopathie qui a montré son efficacité notamment chez les enfants, l’utilisation des plantes médicinales et des huiles essentielles qui doit être encadrée et la gestion de l’anxiété qui demeure la meilleure alternative aux médicaments antinaupathiques puisqu’elle est dépourvue d’effets secondaires et donne des résultats supérieurs.

Conseil personnalisé
Dans cette pathologie, le conseil se doit d’être personnalisé et basé sur un interrogatoire rigoureux. Pour être efficace dans son conseil, le médecin doit prendre connaissance des données relatives au sexe, à l’âge et aux antécédents :
• Historique médicamenteux : recherche de troubles prostatiques, oculaires (glaucome à angle fermé), dépresseurs du système nerveux central …
• Allergies éventuelles,
• Consommation d’alcool,
• Automédication (prise d’autres antihistaminiques …),
• Habitudes alimentaires,
• Etat physiopathologique (grossesse, allaitement, insuffisance rénale …),
• Susceptibilité individuelle au mal des transports,
• Modalités du voyage : patient passager ou conducteur,
• Laps de temps avant le début du stimulus (c’est-à-dire un voyage prévu par opposition à une exposition soudaine) pour affiner le plan de prise,
• Intensité et durée du stimulus (brève exposition versus voyage de plusieurs jours),
• Intention du patient : traitement à visée prophylactique ou curative sachant que la prévention est préférable et surtout plus efficace dans ce domaine,
• Identification de précédentes stratégies thérapeutiques ayant échoué,
• Tolérance individuelle aux médicaments surtout concernant la sédation,
• Repérage des contre-indications physiologiques.
À partir de ces informations, le praticien pourra établir un plan de prise médicamenteuse par rapport au voyage en tenant compte des contre-indications et interactions médicamenteuses ainsi que des effets secondaires. Les médicaments oraux doivent être pris avant l’exposition, tant pour assurer une bonne absorption de la molécule que pour atteindre les concentrations adéquates.

La réhabilitation vestibulaire
Une approche préventive à exploiter

Si le traitement pharmacologique de la nausée et du vomissement est bien établi, il n’y a pas de médicament effectif ou préventif pour chaque circonstance. C’est pour cela qu’il existe une alternative physiothérapeutique, sans effet secondaire, pour soulager les personnes lors des transports.
La réhabilitation vestibulaire est une approche spécifique de la physiothérapie où l’on essaie de stimuler la fonction vestibulaire. Les trois approches, à savoir l’endurance, les médicaments et la réhabilitation vestibulaire, améliorent les vertiges, mais seule la dernière approche a un effet positif sur l’équilibre.
Un entraînement vestibulaire induit une diminution de la cinétose. Certains résultats suggèrent que cet entraînement pourrait être envisagé comme prophylaxie du mal des transports.
Une caractéristique connue du mal des transports est que l’habituation ou l’exposition continue aux stimuli de déplacement permet d’atténuer les réponses au stimulus initial chez la plupart des individus. Et une bonne façon de s’habituer au mouvement à l’origine du malaise consiste à soumettre la personne sensible à des séances répétées de stimulations vestibulaires et visuelles. Le patient peut continuer les mêmes exercices à domicile. Cette technique thérapeutique a bénéficié du développement du matériel de la réalité virtuelle.
En matière de rééducation vestibulaire, les classifications reposant sur les explorations instrumentales restent à valider. Il faut se rappeler également que le thérapeute a lui-même un effet placebo qui est d’autant plus important qu’il est convaincu et convaincant.

Conseils généraux de prévention
Cependant, il est essentiel de dispenser un certain nombre de conseil qui permettent à eux seuls de diminuer ou de prévenir les symptômes du mal des transports.
• Se placer au milieu de l’avion ou du bateau, où le mouvement est minimal,
• S’installer en position semi-couchée ou allongée,
• Réduire au minimum les mouvements de la tête et du corps : éviter autant que possible les accélérations et décélérations, les virages et autres mouvements du moyen de transport,
• Eviter les atmosphères confinées, tout en évitant d’avoir froid,
• Limiter l’activité visuelle,
• Fixer le regard sur l’horizon ou tout autre objet stable à l’extérieur du véhicule,
• Eviter de fixer un objet en mouvement,
• Eviter de lire,
• À l’intérieur ou dans une cabine fermée, sans fenêtre, fermer les yeux et essayer de se reposer sans penser au malaise,
• Au niveau de l’alimentation :
- Ne pas partir le ventre vide : le jeûne n’évite pas les troubles, bien au contraire,
- La veille du départ, manger normalement et sans excès,
- Le jour du départ, réduire la quantité d’aliments ingérés en une fois ; fractionner en petites portions,
- Eviter les boissons gazeuses et l’alcool,
- Eviter les odeurs fortes des aliments.

Bibliographie
- Koslucher FC1, Haaland EJ, Stoffregen TA. Body load and the postural precursors of motion sickness. Gait Posture. 2014 ; 39(1) : 606-10.
- Bouccara D, Sterkers O. Vertige (avec le traitement). La Revue du Praticien, 2001, 51 : 2147-55.
- Hassid N, Hennaux C. , Van Nechel C. La rééducation vestibulaire. Frison-Roche, Collection « Précis pratiques de rééducation », 2004, 196 p.
- Tran Ba Huy P, DE Waele C. Les vertiges et le praticien. John LibbeyEurotext, Collection «Pathologie Science », 1996, 160 p.
- Dziuda L, Biernacki MP, Baran PM, Truszczyński OE. The effects of simulatedfog and motion on simulator sickness in a driving simulator and the duration of after-effects. ApplErgon. 2014 May ; 45(3) : 406-12.
- Mo FF, Qin HH, Wang XL, Shen ZL, Xu Z, Wang KH, Cai YL, Li M. Acute hyperglycemiaisrelated to gastrointestinalsymptoms in motion sickness : an experimentalstudy. PhysiolBehav. 2012 Jan 18 ; 105(2) : 394-401.
- JP Sauvage. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation. Elsevier Masson 2010.
- Cuthbert SC. Proposedmechanisms and treatmentstrategies for motion sicknessdisorder : a case series. J Chiropr Med. 2006 Spring ; 5(1) : 22-31.

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